Primär- und Sekundärbehandlung des ischämischen zerebralen Insultes

Summary

This review summarizes briefly pathophysiology, clinical definitions, pathogenesis, risk factors, diagnostic procedures and principles of therapy and prophylaxis of ischemic stroke. Ischemic stroke is defined as a localized lack of cerebral perfusion mainly due to cardioembolic or arterial-embolic occlusion of cerebral arteries or hemodynamic or microangiographic reduction of cerebral blood flow. We focused on pathophysiological mechanisms with potential clinical relevance as the role of oxygen and glucose concentration, the therapeutic time window, the role of excitatory neurotransmitters, Ca²⁺-influx, free radicals, and the development of ischemic brain edema. Based on this data the need of an urgent initiation of diagnostic workup and therapy is emphasized. This includes the early basic management with monitoring of blood pressure, ECG, oxygen and blood glucose concentration, and the balance of the water and electrolyte supply. Since specific therapeutic and prophylactic interventions are based on an exact diagnosis with respect to the pathogenesis, the need of an urgent diagnostic workup including clinical examination, laboratory baseline, vascular ultrasound, cranial CT-scan, ECG, and echocardiography is emphazised. Based on these results appropriate management of certain pathogenetic stroke subgroups is discussed. New data about the effectiveness of basic care, treatment of edema, neuroprotective agents, and thrombolysis is presented. Indications for the therapy with intravenous heparin, vitamin K-antagonists, antiplatelet drugs, and surgical procedures are summarized.

Zusammenfassung

Dieser Artikel soll einen Überblick über Pathophysiologie, klinisches Bild, Pathogenese, Risikofaktoren, diagnostisches Vorgehen sowie die pathogenetisch orientierte Therapie und Sekundärprophylaxe zerebraler Ischämien geben. Zerebrale ischämische Insulte sind definiert als lokale zerebrale Hypoperfusion, vorwiegend aufgrund von Verschlüssen zerebraler Arterien durch arterio-arterielle oder kardiogene Embolien oder durch hämodynamisch oder mikroangiopathisch verursachte Perfusionsdefizite. Als klinisch relevante pathophysiologische Aspekte wird auf Sauerstoffbedarf, Glukosestoffwechsel, therapeutisches Zeitfenster, exzitatorische Neurotransmitter, Ca²⁺-Einstrom, freie Radikale und die Entwicklung des ischämischen Hirnödems eingegangen. Die frühen allgemeinen Maßnahmen beinhalten ein Monitoring von Blutdruck, EKG, Sauerstoff- und Glukosekonzentration, Wasser- und Elektrolythaushalt. Da spezifische Therapieansätze nur im Wissen der Pathogenese sinnvoll sind, ist die sofortige Durchführung einer Basisdiagnostik mit kurzer Anamnese, körperlicher Untersuchung, Laborwerten, vaskulärem Ultraschall, cCT, EKG und Echokardiographie notwendig. Aus diesen Resultaten werden entsprechend den verschiedenen pathogenetischen Subgruppen zerebraler Ischämien unterschiedliche therapeutische Konsequenzen gezogen. In den letzten Abschnitten wird versucht, einen kurzen gezielten Überblick über die Wirksamkeit von Ödemtherapie, neuroprotektiven Substanzen und Thrombolyse sowie Indikationen zur i. v.-Heparinisierung zur oralen Antikoagulation, Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern und zur chirurgischen Behandlung von Schlaganfällen zu geben.