60/m mit Inappetenz und Oberbauchbeschwerden

Vorbereitung auf die Facharztprüfung: Fall 8

60/m—loss of appetite and upper abdominal complaints

Preparation for the medical specialist examination: part 8

Prüfungssimulation

Fallschilderung

Ein 60-jähriger Patient sitzt besorgt auf der Untersuchungsliege in der Notaufnahme. Seit etwa zwei oder drei Tagen fühle er sich schlapp. Der Appetit sei bereits seit letzter Woche schlecht und nach dem Essen trete oft ein Druckgefühl im Oberbauch auf. Ihm sei auch immer etwas übel, jedoch ohne dass er sich übergeben müsse. Der Hausarzt habe auf diese Beschwerden hin Blut abgenommen und einen Stuhltest auf Blut veranlasst, der positiv ausgefallen sei. Auf dem Einweisungsschein steht: „Hb 10 g/dl, V. a. obere GiB, erbitte Gastroskopie“.

Vorerkrankungen

  • Arterieller Hypertonus

  • Grenzwertige Stenose der A. carotis links, seit 4 Wochen Acetylsalicylsäure (ASS) 100 mg

  • Zustand nach rezidivierender Gastritis, die vor mehr als 30 Jahren mit „Rollkuren“ behandelt wurde

  • Florider Nikotinabusus, ca. 40 Packungsjahre

Medikamente

  • ASS 100 mg 1‑0‑0

  • Candesartan 16 mg 1‑0‑0

Ausgewählte klinische Untersuchungsbefunde

  • Schleimhäute eher blass. Blutdruck 110/90 mm Hg, Pulsfrequenz 90/min

  • Bauchdecken weich, Peristaltik in allen Quadranten regelrecht, keine Resistenzen

    Epigastrium bei Palpation etwas empfindlich.

  • Digital-rektale Untersuchung: schwarzer Stuhlgang, kein frisches Blut

Ausgewählte Laborbefunde

  • Hämoglobinwert bei Aufnahme 8,5 g/dl (5,28 mmol/l)

Prüfungsfragen

  • Beschreiben Sie den Gastroskopiebefund anhand der Forrest-Klassifikation. Was ist bei diesem Patienten möglicherweise schiefgelaufen?

  • Wo sollen Biopsate entnommen werden und warum?

  • Welche diagnostischen Tests stehen Ihnen zur Verfügung und welche Aussagekraft haben diese?

  • Schnelltest und Biopsie – wieso nimmt man eigentlich zwei Tests ab?

  • Aus welchen Eradikationsprotokollen können Sie jetzt wählen?

  • Der Patient stammt aus Italien. Warum könnte das für Ihre Therapie bedeutsam sein? Machen Sie einen Therapievorschlag!

  • Welche Faktoren gelten neben der Resistenzlage als entscheidend für den Erfolg der Eradikationstherapie?

  • Wie und ab wann könnte man den Therapieerfolg überprüfen? Wann würden Sie endoskopieren?

Antworten

Beschreiben Sie den Gastroskopiebefund anhand der Forrest-Klassifikation! Was hätte im Vorfeld bei dem Patienten ggf. beachtet werden können?

  • In Abb. 1 sieht man ein großes, anhaftendes Koagel. Damit liegt nach der Forrest-Klassifikation (Tab. 1) eine Ulkusblutung IIb vor.

  • Vor einer geplanten Dauermedikation mit niedrig dosierter ASS aufgrund der Karotisstenose hätte Ihr Patient angesichts seiner Gastritis- oder Ulkusanamnese leitliniengemäß auf eine Helicobacter-pylori-Infektion untersucht werden sollen.

  • Bei Keimnachweis mit zwei zugelassenen Testverfahren hätte dann präemptiv eine Eradikationstherapie durchgeführt werden können [1].

Abb. 1
figure1

Gastroskopiebefund des Patienten

Tab. 1 Forrest-Klassifikation der gastrointestinalen Blutung. (Nach [6])

Der Fall.

Bei Ablösung des Koagels während der Untersuchung kommt es zu einer arteriellen Blutung aus einem unübersichtlichen Ulkusgrund (Forrest Ia) ohne klar identifizierbaren Gefäßstumpf. Nach lokaler Unterspritzung mit Suprarenin und Fibrin gelingt eine erfolgreiche Blutstillung und der Patient kann zur weiteren Überwachung auf die Intensivstation verlegt werden. Er erhält eine hoch dosierte intravenöse Therapie mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI). In einer erneuten Gastroskopie nach 24 h zeigt der Patient keine Blutungszeichen. Jetzt werden Biopsien durchgeführt. Der Helicobacter-Schnelltest ist positiv. Nach 3 Tagen bestätigt sich das positive Ergebnis in der histologischen Untersuchung.

Wo sollen Biopsate entnommen werden und warum?

  • H. pylori ist im Magen nicht gleichmäßig, sondern inhomogen verteilt.

    • Für Ureasetest, Kultur und Polymerase-Kettenreaktion (PCR) sollten sich die Biopsien auf Zonen hoher Keimdichte (große Kurvatur > kleine Kurvatur) fokussieren. Es sollen Biopsate von der großen Kurvatur aus dem Magenantrum und Korpus entnommen werden [1].

    • Für die histologische Untersuchung gilt: 2 Biopsien aus dem Antrum, 2–3 cm vor dem Pylorus sowie 2 aus dem mittleren Korpus, je eine von der großen und kleinen Kurvatur.

  • Die Biopsatentnahmestellen basieren auf der Sydney-Klassifikation der Gastritis ([2]; Tab. 2).

Tab. 2 Sydney-Klassifikation der Gastritis [2]

Welche diagnostischen Tests stehen Ihnen zur Verfügung und welche Aussagekraft haben diese?

  • Zur klinischen Diagnostik der H.-pylori-Infektion stehen zur Verfügung (Tab. 3): Ureasetest, histologische Untersuchung, Kultur, PCR, Antigenstuhltest und Harnstoffatemtest.

  • Ein positiver Serumantikörpertest kann auf eine frühere, inzwischen aber eliminierte Infektion hinweisen, ist aber nicht hilfreich bei der Frage nach einer aktuellen Infektion.

  • Nicht empfohlen werden der Antikörpernachweis im Urin oder Speichel, Schnelltests zum Antikörpernachweis im Vollblut und Schnelltests zum Antigennachweis im Stuhl, da sie bis dato nicht ausreichend validiert sind [1].

Tab. 3 Übersicht der Diagnostik zum Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion mit Spezifität und Sensitivität. (Nach [1])

Schnelltest und Biopsie – wieso nimmt man eigentlich zwei Tests ab?

  • Für eine aussagekräftige H.-pylori-Diagnostik werden 2 positive Testergebnisse gefordert, da die Prävalenz von H. pylori relativ niedrig und tendenziell weiter sinkend ist.

  • Bei niedriger Prävalenz wirkt sich ein konstanter Anteil falsch-positiver Befunde stärker aus, als wenn die Prävalenz hoch ist. Der positive prädiktive Wert erniedrigt sich.

  • Ausnahme ist das Ulcus duodeni, hier ist eine hohe H.-pylori-Prävalenz gegeben, sodass schon ein positives Testergebnis ausreicht. Auch ein histologischer Nachweis bei chronisch-aktiver Gastritis ist nahezu 100 % spezifisch, eine positive Kultur ist für sich allein ebenfalls ausreichend.

Aus welchen Eradikationsprotokollen können Sie jetzt wählen?

In Abb. 2 sind die verschiedenen Therapieoptionen aufgeführt.

Abb. 2
figure2

Therapieoptionen zur Therapie von Helicobacter-pylori-Infektionen bei Erwachsenen, Erratum zur S2k-Leitlinie [1]. aOmeprazol 20 mg, Pantoprazol 40 mg, Esomeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Rabeprazol 20 mg. bFixkombination (Pylera®, Allergan, Frankfurt am Main, Deutschland) zugelassen in Kombination mit Omeprazol 20 mg. cBei Penicillinunverträglichkeit Rifabutin 150 mg 1‑0‑1. PPI Protonenpumpeninhibitor, TT Tripeltherapie

Merke.

Das italienische Schema enthält Metronidazol – M wie Michelangelo.

Der Patient stammt aus Italien. Warum könnte das für Ihre Therapie bedeutsam sein? Machen Sie einen Therapievorschlag!

  • Resistenzraten > 20 % von H. pylori gegen Clarithromycin und Metronidazol wurden vor allem in südosteuropäischen Ländern beobachtet [1]. In einer aktuellen italienischen Untersuchung zur Veränderung der Resistenzlage über den Zeitraum der letzten 10 Jahre waren es sogar > 30 % [3].

  • Bei hoher Wahrscheinlichkeit einer Resistenz bietet sich eine primäre Bismut-Quadrupeltherapie oder eine kombinierte Vierfachtherapie an (Abb. 3).

Abb. 3
figure3

Therapiealgorithmus je nach Risikolage. aRisikofaktoren: Herkunftsland des Patienten (Süd‑/Osteuropa), frühere Makrolidbehandlung. Amoxi Amoxicillin, CLA Clarithromycin, MET Metronidazol, PPI Protonenpumpeninhibitor

Merke.

Bei hohem Resistenzrisiko Bismut-Quadrupel oder kombinierte Vierfachtherapie

Welche Faktoren gelten neben der Resistenzlage als entscheidend für den Erfolg der Eradikationstherapie?

  • Compliance

  • Rauchstopp, da Rauchen die Erfolgsrate der Eradikation senken kann [4]

  • Das Ausmaß der Säuresuppression ist für die Wirksamkeit von Amoxicillin und Clarithromycin entscheidend [1] und muss ausreichend hoch gewählt werden (s. Dosierungen in Abb. 2, 2‑fache Standarddosis).

    • Bei Esomeprazol und Lansoprazol ist Bedacht geboten, da beide PPI in Abhängigkeit vom Cytochrom‑P450-2C19-Genotyp des Patienten metabolisiert werden und je nach Metabolizer-Typ auch eine geringere Wirksamkeit entfalten können [1, 5].

Wie und ab wann könnte man den Therapieerfolg überprüfen? Wann würden Sie endoskopieren?

  • Initial wird zur Detektion von Komplikationen und H.-pylori-assoziierten Erkrankungen (Magenkarzinom, gastrales Marginalzonen-B-Zell-Lymphom des „mucosa-associated lymphoid tissue“ [MALT]) immer eine endoskopische Diagnostik mit Biopsien empfohlen [1].

  • Bei allen Patienten mit MALT-Lymphom, Ulcus duodeni mit Komplikationen und Ulcus ventriculi soll auch nach Eradikation eine Kontrollendoskopie durchgeführt werden [1].

  • In allen anderen Fällen kann die Eradikationskontrolle durch einen Harnstoffatemtest oder einen Stuhlantigentest mit monoklonalen Antikörpern erfolgen.

  • Zwischen Ende der Antibiotikagabe und Überprüfung des Eradikationserfolgs sollen mindestens 4 Wochen verstreichen, sonst ist ein negativer Bakterienbefund unter Umständen nur Ausdruck einer Keimsuppression und nicht einer Keimelimination [1].

  • Zwischen Ende der PPI-Therapie und Überprüfung sollten mindestens 2 Wochen liegen, sonst können PPI bis zu 80 % falsch-negative Testergebnisse bedingen, weil sie zu einer Suppression von H. pylori führen [1].

Merke.

2 Wochen Abstand zum PPI, 4 Wochen zur Antibiose

Literatur

  1. 1.

    Fischbach W, Malfertheimer P (2016) S2kLeitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. Z Gastroenterol 54:327–363. https://doi.org/10.1055/s-0035-1567086

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  2. 2.

    Dixon MF, Genta RM (1996) Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 20(10):1161–1181. https://doi.org/10.1097/00000478-199610000-00001

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  3. 3.

    Saracino IM (2020) Trends in primary antibiotic resistance in H. pylori strains isolated in Italy between 2009 and 2019. Antibiotics 9(1):26. https://doi.org/10.3390/antibiotics9010026

    CAS  Article  PubMed Central  Google Scholar 

  4. 4.

    Suzuki T, Matsuo K (2006) Smoking increases the treatment failure for helicobacter pylori eradication. Am J Med 119(3):217–224. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.10.003

    Article  PubMed  Google Scholar 

  5. 5.

    Kämmerer W (2012) Porträt eines Enzyms – CYP2C19. https://www.arzneimitteltherapie.de/heftarchiv/2012/07/portrat-eines-enzyms-cyp2c19.html. Zugegriffen: 28. Nov. 2020

  6. 6.

    Biecker E, Heller J, Schmitz V et al (2009) Effiziente Diagnostik und Therapie oberer gastrointestinaler Blutungen. https://www.aerzteblatt.de/archiv/64182. Zugegriffen: 9. Febr. 2017

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Correspondence to Univ.-Prof. Dr. med. A. Arlt.

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A. Arlt gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Für diesen Beitrag wurden vom Autor keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.

The supplement containing this article is not sponsored by industry.

Additional information

Dieser Artikel wurde medizindidaktisch überarbeitet und basiert auf dem eCurriculum Innere Medizin „Helicobacter pylori: Interaktive Fälle zur aktuellen S2k-Leitlinie“ von A. Arlt, der Online-Kurs erschien erstmals im Juli 2017 (rez. 12/2018).

Redaktion

A. Arlt, Oldenburg

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Arlt, A. 60/m mit Inappetenz und Oberbauchbeschwerden. Internist (2021). https://doi.org/10.1007/s00108-021-00946-w

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Schlüsselwörter

  • Helicobacter pylori
  • Gastroduodenitis
  • Eradikationsbehandlung
  • Tripeltherapie
  • Quadrupeltherapie