Parasitäre Reisedermatosen

Parasitic dermatoses from abroad

Zusammenfassung

Zunehmende Migrationsströme, eine stetig steigende Reiselust, Klimawandel sowie vermehrt global mobile Bevölkerungsschichten führen dazu, dass infektiöse, (sub)tropische Risikoerreger grenzüberschreitend verbreitet werden. Hauterkrankungen stellen nach Durchfall und Fieber bei Reiserückkehrern die häufigste Ursache für eine medizinische Konsultation dar. Oftmals werden diese durch parasitäre Erreger verursacht. Die Datenlage zur Häufigkeit von infektiösen Reisedermatosen ist spärlich; detaillierte demografische, endemische und reisebezogene Daten stellen jedoch die Grundvoraussetzung für behandelnde Ärzt*innen dar, um angemessene und zielführende diagnostische und therapeutische Maßnahmen zu ergreifen. Dieser Beitrag gibt eine Übersicht über häufige parasitäre Reisedermatosen, ihre Diagnostik, Therapie und Präventionsmaßnahmen.

Abstract

Increased migration, the omnipresent desire to travel, climate change and a globally more mobile population enhance the risk of spreading infectious, tropical pathogens across international borders. In addition to diarrhea and fever, skin diseases present one of the most common reasons for a medical consultation upon return among travelers. These diseases are often caused by parasites. Detailed data on infectious travel diseases is scarce. However, demographic, endemic and travel-related information represent the basic requirements for physicians to choose appropriate diagnostics and adequate treatment for affected patients. This article gives an overview of common parasitic travel dermatoses, their specific diagnostic workup, treatment and preventive measures.

Lernziele

Nach der Lektüre dieses Beitrags …

  • sind Ihnen mehrere, häufige Parasitosen bei Reiserückkehrer*innen bekannt,

  • können Sie anhand der Reiseanamnese und der oftmals typischen Krankheitsverläufe die unterschiedlichen Verdachtsdiagnosen weiter eingrenzen,

  • sind Sie in der Lage, gezielte diagnostische Maßnahmen und eine adäquate Therapie zu initiieren.

Larva migrans

Fallbeispiel

Eine 21-jährige Patientin stellt sich in einer universitären Ambulanz vor. Seit ca. 3 Wochen habe sie stark juckende Nodi gluteal beidseits bemerkt. Initial hätten sich nur kleine Papeln gezeigt, die im Verlauf stetig progredient gewachsen seien (Abb. 1). Die Patientin beschreibt einen intermittierend stechenden Schmerz und das subjektive Gefühl kleinerer Bewegungen innerhalb der Knoten. Innerhalb der letzten Tage habe sich zudem eine Rötung in diesem Bereich gebildet, weswegen die Patientin nun sehr besorgt sei. Auf Nachfrage gibt sie an, vor Kurzem von einem mehrwöchigen Auslandsaufenthalt in Mosambik zurückgekehrt zu sein. Im Labor zeigt sich eine diskrete CRP(C-reaktives Protein)-Erhöhung.

Differenzialdiagnostisch muss bei der Patientin an eine infektiöse Reisedermatose gedacht werden. Für die weiterführende Diagnostik und Therapie ist es wichtig, länderspezifische Risiken, epidemiologische Daten und entsprechende Krankheitsverläufe zu analysieren. Neben klassisch durch Bakterien verursachten, infektiösen Hautveränderungen (Pyodermie etc.) stehen v. a. parasitäre Erreger im Fokus. Die häufigsten parasitären Reisedermatosen sind Larva migrans, Leishmaniasis und Myiasis [1]. Ein Teil dieser Erkrankungen wird häufig als „creeping eruption“ zusammengefasst, die sich durch wandernde (sub)kutane Erytheme, Schwellungen und Urtikae kennzeichnen [2].

Abb. 1
figure1

Erythematöse Nodi gluteal rechts nach Auslandsaufenthalt

Erreger

Larva migrans ist eine durch zoonotische Hakenwürmer (in der Regel Ancylostoma brasiliense oder Ancylostoma caninum) verursachte Erkrankung der Haut. Der Mensch stellt einen Fehlwirt für diese Parasiten dar. Die Übertragung der Erreger erfolgt meist durch direkten Kontakt zu Sandböden, die mit Katzen- oder Hundeexkrementen verschmutzt sind [3].

Vorkommen

Larva migrans ist v. a. in (sub)tropischen Gefilden anzutreffen, wie beispielsweise an Stränden in Afrika, der Karibik, Südostasien sowie Südamerika [4].

Klinik

Die Larven penetrieren die intakte Epidermis der Patienten. Häufig initial nur durch Juckreiz gekennzeichnet, bilden sich nach einigen Tagen eine erythematöse Papel sowie im Verlauf ein krankheitstypischer, progredient entzündlicher, serpiginöser Larvengang (Abb. 2a, b; [5, 6]). Betroffen sind meistens die untere Extremität sowie ggf. die Anogenitalregion [7]. Die Infektion mit multiplen Würmern ist gleichzeitig möglich und bleibt in der Regel auf die Haut beschränkt [6]. In Einzelfällen wird jedoch eine transiente, eosinophile Infiltration der Lunge beschrieben (Löffler-Syndrom) [8]. Andere Arten von Hakenwürmern sind in der Lage, zumindest passager die menschliche Lunge sowie den Gastrointestinaltrakt zu befallen (s. Larva currens) [9]. Bakterielle Superinfektionen stellen Komplikationen dar.

Abb. 2
figure2

Serpiginöser Larvengang im Bereich der Brust (a) sowie gluteal links (b) bei Larva-migrans-Befall nach Auslandsaufenthalt

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand der typischen Klinik und der Reiseanamnese gestellt.

Prophylaxe

Es wird das Tragen von festem Schuhwerk empfohlen. Reisende sollten Strände, an denen sich Hunde, Katzen oder wilde Tiere aufhalten, meiden und generell nicht im Sand oder auf dem Boden sitzen.

Therapie

Mit dem Tod des Wurms endet der Befall von Larva migrans selbstlimitierend nach 1 bis 3 Monaten. Aufgrund der psychischen Belastung und der Gefahr der bakteriellen Superinfektion kann die Indikation zur systemischen Therapie gestellt werden. Als Therapie der ersten Wahl wird die systemische Gabe von Ivermectin (1-mal 200 ug/kg/KG [Körpergewicht] p.o., „off-label“) empfohlen. Bei Kindern unter 15 kgKG ist die Anwendung kontraindiziert. Falls Ivermectin nicht zur Verfügung stehen sollte, ist bei Erwachsenen alternativ eine Therapie mit Albendazol 800 mg/Tag p.o. für 3 Tage möglich. Ab 6 Jahren kann bei einem KG von unter 60 kg Albendazol in reduzierter Dosierung eingenommen werden (15 mg/kg/KG, maximal 800 mg/Tag). Bei Kindern unter 6 Jahren sollte Albendazol rein topisch appliziert werden [10].

Larva currens

Erreger

Erreger der Larva currens sind Larven des ZwergfadenwurmsStrongyloides stercoralis. Die Infektion erfolgt über den direkten Kontakt zu larvenverseuchten Böden. Prädilektionsstellen sind die untere Extremität sowie das Gesäß. Die Larven wandern über das venöse Blutsystem in die Lunge ein, werden pharyngeal abgehustet und erreichen durch Schlucken den Gastrointestinaltrakt der betroffenen Patient*innen. Hier reifen sie zu adulten Würmern, die in der Submukosa Eier legen. Die weitere Verbreitung erfolgt über die Ausscheidung menschlicher Fäkalien [11].

Vorkommen

Larva currens ist insbesondere in den Tropen und Subtropen verbreitet, jedoch auch in gemäßigten Klimazonen der westlichen Welt wie im Südosten der USA sowie in Ost- und Südeuropa anzutreffen [11].

Klinik

Die Klinik beinhaltet kutane, gastrointestinale (Gastritis) und pulmonale (trockener Husten) Symptome. Die Larven bewegen sich in der Haut in wenig scharf begrenzten, serpiginösen Gängen mit einer Geschwindigkeit von bis zu 5–15 cm/h fort. Dabei bilden sich längliche, juckende, urtikarielle Plaques, die bis zu 20–30 cm lang sein können [11, 12]. Ein asymptomatischer Verlauf ist möglich [13].

Merke

Subkutan wandern die Larven der Larva currens im Vergleich zur Larva migrans mit einer deutlich höheren Geschwindigkeit in weniger scharf begrenzten, urtikariellen Gängen.

Diagnostik

Im Vordergrund steht die ausführliche Reiseanamnese. Ein Erregernachweis ist im Stuhl möglich, mit einer methodenabhängigen Sensitivität von z. T. unter 50 % jedoch nicht immer Erfolg versprechend [14]. Des Weiteren kann ein Antikörpernachweis im Serum erfolgen. Häufig zeigt sich eine Bluteosinophilie [11].

Therapie

Die Behandlung erfolgt mit Ivermectin 200 ug/kg/KG p.o. an Tag 1 und 14 [11].

Myiasis

Erreger

Die Myiasis ist eine vielseitige Krankheit, die kutane, nasopharyngeale, intestinale, okuläre und urogenitale Symptome verursachen kann [15]. Für Dermatolog*innen sind v. a. die Wundmyiasis sowie die furunkulöse Myiasis relevant. Auslöser sind Fliegenmaden der Gattung Diptera (Zweiflügler) im Larvenstadium, die u. a. Wundsekrete und das umliegende Gewebe zur Entwicklung nutzen [16].

Vorkommen

Während die Wundmyiasis auch in gemäßigten Klimazonen beobachtet werden kann, ist die furunkulöse Myiasis meistens in (sub)tropischen Ländern beheimatet [17]. Die häufigsten Verursacher sind die Tumbufliege (Cordylobia antropophoga) sowie die Dasselfliege (Dermotobia hominis) [18].

Klinik

Die ersten Symptome betroffener Reiserückkehrer*innen beinhalten Juckreiz und die Ausbildung eines furunkelähnlichen, größenprogredienten Knotens meist erst Tage bis Wochen nach der Heimkehr. Der Knoten ist durch einen zentralen Porus gekennzeichnet, welcher der Larve als Atemöffnung dient. Vereinzelt berichten Patient*innen auch von Bewegungen innerhalb des Knotens [19]. Eine Superinfektion ist möglich. Bei der Wundmyiasis sind meistens bewegliche Larven mit dem bloßen Auge in der Wunde sichtbar.

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand der typischen Klinik und der Reiseanamnese gestellt.

Therapie

Ein selbstlimitierender Verlauf ist zwar zu erwarten, jedoch wünschen die Patienten meistens eine Entfernung der Larven. Bei der Wundmyiasis ist eine aseptische Wundreinigung mit anschließender, intensivierter, lokaler Wundbehandlung indiziert. Bei der furunkulösen Myiasis bietet sich eine mechanische Beseitigung oder ggf. eine chirurgische Exzision an. Hilfreich kann dabei das Herbeiführen einer Asphyxie der Larve sein, indem die Atemöffnung z. B. mit Vaseline oder Klebeband für 24 h abgedeckt wird [19]. Im Idealfall bewegt sich die Larve Richtung Atemöffnung und kann ggf. mittels eines gezielten Pinzettengriffs entfernt werden (Anmerkung: Die Larven haben Widerhaken). Die Wunde sollte weiter antiseptisch behandelt und der Tetanusimmunstatus überprüft werden. Bakterielle Superinfektionen sind möglich.

Prophylaxe

Hilfreich ist der Hinweis, dass Fliegen häufig von verschmutzter und nasser Wäsche angezogen werden, in die sie ihre Eier ablegen. Die Larven können über anschließenden, direkten Hautkontakt in die Haut eindringen [16]. Das Tragen sauberer, bedeckender Kleidung sowie die Anwendung von Insektenrepellents werden empfohlen.

Merke

Der Fokus der Prophylaxe liegt auf dem Mückenschutz.

Tungiasis

Erreger

Der Erreger der Tungiasis ist der SandflohTunga penetrans (= Sandflohkrankheit). Am Ende des kurzen Lebenszyklus penetrieren die Weibchen der Sandflohgattung zur Blutaufnahme die Haut des Wirts, was der Fortpflanzung dient [20, 21]. Dieser Prozess dauert mehrere Tage, wobei die Fortpflanzung mit der Expulsion von Eiern und dem Tod der Ektoparasiten endet [21].

Vorkommen

Sandflöhe leben auf unbefestigtem Boden und oberflächlichen Sandschichten. Die Tungiasis ist v. a. in Afrika, der Karibik sowie Südamerika anzutreffen. Entsprechend der Fortaleza-Klassifikation lässt sich die Erkrankung in 5 Stadien einteilen (Tab. 1; [21, 22]).

Tab. 1 Einteilung der Tungiasis-Stadien entsprechend der Fortaleza-Klassifikation [21, 22]

Klinik

Die Flöhe sind nicht in der Lage, sehr hoch zu springen, weswegen meistens die unmittelbar mit dem Sand in Kontakt gekommenen Körperpartien (in der Regel Füße) betroffen sind (Abb. 3). Initial beginnen die Symptome mit Juckreiz, im Verlauf bilden sich erbsengroße, druckschmerzhafte Knoten mit schwärzlichen Öffnungen. Die Absonderung weißlicher Eier ist häufig zu beobachten. Die bakterielle Superinfektion stellt eine Komplikation dar [21].

Abb. 3
figure3

Sandflohbefall der Finger. (Aus: Schliemann, „Tungiasis“ in Reisedermatosen [21])

Diagnostik

Die Diagnose wird klinisch gestellt. Eine dermatoskopische Untersuchung ist hilfreich. Das Hinterteil des Sandflohs stellt sich dabei häufig im Rahmen einer Papel als kleiner schwarzer, größenprogredienter Porus dar, aus dem im Verlauf die weißlichen Eier in die Umgebung ausgestoßen werden.

Therapie

Für Reiserückkehrer endet die Erkrankung in der Regel spätestens nach 4 bis 6 Wochen selbstlimitierend mit narbiger Abheilung. Alternativ ist proaktiv die Kürettage mit Entfernen des Sandflohs und anschließender antiseptischer Behandlung möglich. Bei einer bakteriellen Superinfektion sollte eine systemische Antibiose eingeleitet werden [21].

Merke

Trotz selbstlimitierendem Verlauf ist aufgrund der psychischen Belastung und der Gefahr einer bakteriellen Superinfektion eine Therapie häufig indiziert.

Filariose

Erreger

Die Filariose beschreibt mehrere Krankheitsbilder, die durch die Infektion mit Fadenwürmern gekennzeichnet sind. Dazu zählen u. a. die Onchozerkose (= Flussblindheit), die Drakunkulose, die lymphatische Filariasis sowie die Loiasis. Verschiedene Vektoren übertragen während der Blutmahlzeit infektions- und vermehrungsfähige, parasitäre Larven auf den Wirt (Tab. 2; [23]). Diese Larven durchlaufen dabei unterschiedliche Entwicklungszyklen (Abb. 4; [24]).

Tab. 2 Filariosen
Abb. 4
figure4

Lebenszyklus der Onchozerkose. Kriebelmücken übertragen Larven im Stadium III (L3) während der Blutmahlzeit. Innerhalb mehrerer Monate wandern diese in das subkutane Fettgewebe und werden zu sexuell reifen adulten Würmern, die in subkutanen Onchozerkomen leben. Hier leben die Würmer bis zu 15 Jahre und produzieren Mikrofilariae, die erneut von Kriebelmücken über die Haut des Menschen aufgenommen werden. In den Mücken entwickeln sich die Mikrofilariae zunächst zu L1-Larven und im Verlauf zu L3-Larven, die über den stech-saugenden Rüssel bei der nächsten Blutmahlzeit auf den Menschen übertragen werden (Quelle: Centers for Disease Control and Prevention; [25])

Zerkariendermatitis

Erreger

Die „Badekrätze“ wird durch eine menschliche Fehlbesiedlung mit Larven der SaugwürmerAustrobilharzia, Bilharziella, Gigantobilharzia, Ornithobilharzia und Trichobilharzia verursacht. Der natürliche Endwirt sind normalerweise Vögel, die über ihren Kot Wurmeier abgeben, die sich erneut zu Larven entwickeln und weitere Zwischenwirte wie Fische befallen. Hier reifen die Larven, um im Verlauf einen Endwirt zu suchen. Beim Menschen bohren sich diese Larven in die Haut, können sich jedoch nicht weiterentwickeln und sterben ab [23, 37, 38].

Vorkommen

Die Verbreitung ist weltweit v. a. im Sommer vorkommend.

Klinik

Es imponiert ein stark juckendes, makulopapulöses Exanthem der von Badekleidung nicht bedeckten Haut.

Diagnostik

Die Bade- und Freizeitanamnese liefert meistens den entscheidenden Hinweis zur Stellung der Diagnose.

Therapie

In der Regel enden die Symptome selbstlimitierend nach 10 bis 20 Tagen. Symptomlindernd sind juckreizstillende Externa, wie z. B. Polidocanol oder Antihistaminika [37].

Leishmaniasis

Die Leishmaniasis kann in 3 verschiedene Verlaufsformen eingeteilt werden: die kutane (CL), viszerale (VL) und die mukokutane Leishmaniasis (MCL).

Erreger

Die Leishmaniasis wird durch Leishmania (L.) spp. hervorgerufen [39]. Übertragen werden die protozoischen Parasiten durch die Sandmücke. Granulozyten, dendritische Zellen und Makrophagen phagozytieren die Promastigote, in denen sie sich anschließend in ihre amastigote, geißellose Form umwandelt. Dies geschieht meist ohne Klinik als „silent invasion“. Die Amastigoten vermehren sich im Wirt, was durch die Immunreaktion zu den typischen Symptomen führt. Bei erneutem Stichereignis nehmen Sandmücken die amastigote Form wieder auf, wobei sich in deren Darm die Reifung zurück zur Promastigote anschließt [40].

Für den Krankheitsverlauf (CL, VL oder MCL) entscheidend sind die infizierenden Untertypen der Parasitenspezies. Dermatotrope Erreger sind L. major, L. tropica und L. infantum. Viszerotrope Erkrankungen werden durch L. infantum sowie L. donovani verursacht. Verantwortlich für die mukokutane Verlaufsform der Leishmaniasis sind beispielsweise der Subgenus Viannia (z. B. L. V. braziliensis, L. V. guyanensis). In der Literatur wird zwischen Erreger der „Alten“ sowie der „Neuen Welt“ unterschieden [40].

Vorkommen

Die Leishmaniasis stellt eine der häufigsten Reisedermatosen dar [1]. Infektionsgebiete befinden sich v. a. im Nahen Osten, den Mittelmeeranrainerstaaten, im östlichen Afrika, sowie in Mittel- und Südamerika [41]. Deutsche Touristen bringen die Leishmaniasis meist aus Spanien (z. B. Mallorca), Italien oder nordafrikanischen Ländern mit [1].

Merke

Deutsche Touristen infizieren sich mit Leishmanien nicht nur an exotischen Orten, sondern v. a. in beliebten Reisedestinationen wie z. B. Spanien.

Klinik

Kutane Leishmaniasis.

Es entsteht eine granulomatöse Entzündungsreaktion mit papulös plaqueartiger Hautveränderung, die im Verlauf trocken oder feucht ulzeriert. Der Klassiker ist ein Ulkus mit erhabenem Randwall („volcano sign“), das früher als „Orientbeule“ bezeichnet wurde (Abb. 5). Eine kutane Leishmaniasis kann jedoch auch ohne Ulzeration z. B. ekzematös oder psoriasiform auftreten. Zusätzlich unterscheidet man einfache von komplexen Formen. Letztere werden durch folgende Kriterien definiert: mehr als 4 Läsionen, Einzelläsionen > 0,5 cm, Läsionen an kosmetisch und funktionell heiklen Hautarealen (Gesicht, Hände, Gelenke) sowie begleitende Lymphangitis oder Lymphadenitis [23, 38, 41].

Abb. 5
figure5

Kutane Leishmaniasis

Viszerale Leishmaniasis.

Von der VL können Knochenmark, Leber, Milz sowie Lymphknoten befallen sein. Oftmals geht die viszerale Systembeteiligung ohne vorhergehende Hautveränderungen mit Verschlechterung des Allgemeinzustands, Fieber, Nachtschweiß und Husten einher. Erst später wird häufig eine krankhaft-dunkle, aschefarbene Haut („Kala-Azar“) beschrieben [23, 38, 41].

Mukokutane Leishmaniasis.

Die Symptome der MCL entstehen durch die Streuung des Parasiten in die nasalen Schleimhäute, was mit einer gewebedestruierenden Inflammation einhergeht. Diese Form der Leishmaniasis ist vorwiegend in Zentral- und Südamerika beheimatet [23, 38, 41].

Diagnostik

Der Erregernachweis erfolgt durch die Entnahme einer Hautbiopsie aus dem Ulkusrand. Ein Teil der Hautprobe sollte jeweils in die Histopathologie (in Formalin) sowie die Mikrobiologie (nativ in NaCl [Natriumchlorid] 0,9 %) verschickt werden. Therapieentscheidend ist die Leishmania-Genus-PCR (Polymerasekettenreaktion), die die vorliegenden Leishmanien-Spezies identifiziert. Diese kann auch aus Paraffingewebe erfolgen [41, 42].

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer VL sollten neben einer ausführlichen klinischen Untersuchung eine laborchemische Analyse der Leber- und Nierenwerte, des Differenzialblutbildes und ggf. eine PCR auf Leishmanien aus einem Buffy-Coat oder einer Knochenmarkbiopsie erfolgen. Bilddiagnostisch ist eine Abdomensonographie empfohlen [41].

Therapie

Entscheidend für die Therapie ist die Speziesbestimmung des Erregers. Da es kein universell gegen alle Leishmanien wirksames Medikament gibt, sollte bei nichtzeitkritischen Patienten in Deutschland auf das Ergebnis der PCR gewartet werden.

Merke

Entscheidend für die Therapie der Leishmaniasis ist die zu Grunde liegende Leishmanien-Spezies, die mittels PCR identifiziert wird.

Die CL kann lokal, systemisch oder mittels einer Kombinationstherapie behandelt werden. Unkomplizierte, kleinere Läsionen und Schwangere können rein lokal behandelt werden. Komplexe und disseminierte kutane Verläufe, Erkrankungen vom Erregertyp L. viannia der Neuen Welt, die MCL und die VL sollten immer systemisch behandelt werden (Ausnahme: L. mexicana, da in der Regel geringe Neigung zu mukokutanen Verläufen).

Die Behandlung erfolgt meistens „off-label“. Als einziges Präparat ist für die Therapie der CL sowie der VL Miltefosin zugelassen. Die einzelnen Therapiemöglichkeiten sind Tab. 3 und 4 zu entnehmen [40, 41, 43, 44].

Tab. 3 Therapie der kutanen und mukokutanen Leishmaniose. (Nach AWMF[Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e. V.]-Leitlinie, erstmalig abgebildet in [45])
Tab. 4 Therapie der viszeralen Leishmaniose. (Nach AWMF[Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e. V.]-Leitlinie, aus [45])

Auflösung des Fallbeispiels.

Bei näherer Untersuchung der oben genannten Patientin fällt im Bereich einzelner Nodi ein zentraler Porus auf. In Zusammenschau von Anamnese und dem vorliegenden klinischen Bild denken Sie an eine Myiasis. Differenzialdiagnostisch entnehmen Sie einen Wundabstrich. Bezüglich des diskret erhöhten CRP-Wertes und der warmen Umgebungsrötung verschreiben Sie initial ein Antibiotikum, um den umgebenden Weichteilinfekt primär einzudämmen. Die Patientin wird über einen wahrscheinlich selbstlimitierenden, nicht ansteckenden Verlauf aufgeklärt. Ein paar Tage später, im entzündungsfreien Intervall, bestellen Sie die Patientin erneut ein und exzidieren einzelne Larven (Abb. 6a, b).

Abb. 6
figure6

Chirurgische Exzision mehrerer Larven bei Myiasisbefall. a Exzisionareal gluteal rechts bei furunkulöser Myiasis, b Freipräparierte Fliegenmaden nach multiplen Gewebsexzisionen

Fazit für die Praxis

  • Die Inzidenz von parasitären Reisedermatosen ist aufgrund international mobilerer Bevölkerungsgruppen steigend.

  • Für die Diagnostik infektiöser Reisedermatosen sind v. a. eine detaillierte Anamnese sowie die körperliche Untersuchung entscheidend.

  • Relevante epidemiologische Daten zu (tropischen) Infektionskrankheiten sind auf den Seiten des Robert Koch-Instituts (www.rki.de) sowie des US-amerikanischen Centers for Disease Control (www.cdc.gov) zu finden.

  • Informationen zur Diagnostik parasitärer Erreger können beim Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin in Hamburg gefunden werden (www.bnitm.de).

  • Bezüglich der Therapie einiger parasitärer Reisedermatosen existieren hilfreiche Leitlinien.

  • Viele Patienten leiden v. a. an einem abstoßenden Selbstbild bei Parasitosen. Zusätzlich zu einer medikamentösen oder chirurgischen Therapie ist es wichtig, diese Patienten zu beruhigen und den psychischen Druck zu lindern.

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Corresponding author

Correspondence to Dr. Robert Rongisch.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

R. Rongisch: A. Finanzielle Interessen: Forschungsfördergelder (allgemein): SFB829 (2019), Cologne Clinician Scientist Programm (CCSP, seit 03/2020). – Reisekostenerstattung DDG 2019: Fa. Celgene (kein Zusammenhang zum aktuellen Artikel). – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzarzt, Klinik für Dermatologie und Venerologie, Universitätsklinikum Köln. L. Bopp: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung: Deutsches Zentrum für Infektionsforschung (DZIF), Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG, FI 773/15‑1, im Rahmen des Cologne Clinician Scientist Programmes [CCSP], Medizinische Fakultät, Universität zu Köln). – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellte Assistenzärztin für Dermatologie und Venerologie, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie, Uniklinik Köln | Mitgliedschaften: DDG, ADI-TD, DSTIG, DGDC. M. Fabri: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung zur persönlichen Verfügung: Deutsche Forschungsgemeinschaft, Land NRW. – Vortragstätigkeit: AbbVie, Derma Update 2020. – Beratertätigkeit: Novartis, LEO Pharma, Reisekosten als interner Referent: Almirall. – Ehefrau, Kleinaktionärin: Bayer. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Dermatologe, Klinik für Dermatologie, Universität zu Köln | Mitgliedschaften: Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Infektiologie und Tropendermatologie (ADI-TD, Schatzmeister), Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Forschung (ADF, Vorstand), European Society for Dermatological Research, Deutsche Dermatologische Gesellschaft, Deutsche STI-Gesellschaft, Kommission ART am Robert Koch Institut. E. von Stebut: A. Finanzielle Interessen: Infektopharm, Vortrag über „Dermatosen auf dunkler Haut“. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Chefärztin,W3-Professorin, Klinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Köln | Mitgliedschaften: DDG, ADI etc.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

E. Gaffal, Magdeburg

S. Ständer, Münster

R.-M. Szeimies, Recklinghausen

A. Zink, München

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Ein 31-jähriger Dolmetscher, der vor 6 Wochen von einem längeren Familienbesuch im Iran zurückgekehrt ist, stellt sich in Ihrer Akutsprechstunde vor. Er gibt an, seit ein paar Tagen unter einem Knoten am linken Fußrücken zu leiden. Vor ungefähr 1 Monat habe sich hier ein kleines Knötchen wie bei einem abheilenden Mückenstich gezeigt. Dann sei der Knoten aber langsam größer geworden, und es hätten sich Krusten gebildet. Seitdem der Knoten nun auch noch nässe, sei er beunruhigt. Allgemeines Krankheitsgefühl oder spezielle abdominelle Beschwerden bestehen nicht. Welche Aussage zum weiteren Vorgehen ist falsch?

Sie führen eine ausführliche Reiseanamnese sowie eine internistische Ganzkörperuntersuchung inklusive Palpation der Lymphknoten durch.

Sie entnehmen 2 kleine Stanzbiopsien vom Rand der Läsion, die Sie zur histologischen Begutachtung und mikrobiologischen Diagnostik schicken.

Unter der Verdachtsdiagnose einer kutanen Leishmaniasis nehmen Sie den Patienten sofort stationär zur empirischen Therapie mit liposomalem Amphotericin B auf.

Sie leiten eine lokale antiseptische Therapie ein.

Der Tetanusimmunstatus sollte überprüft und ggf. aufgefrischt werden.

Welche der folgenden Vektoren gelten als Überträger von Filariosen?

Körperlaus (Rickettsia prowazekii)

Stechmücken der Gattung Anopheles

Gemeiner Holzbock (Ixodes ricinus)

Sandfloh (Tunga penetrans)

Hakenwurm (Ancylostoma brasiliense)

Ein 25-jähriger Patient stellt sich mit einem juckenden Knoten mit zentralem Porus am Oberschenkel nach einem Auslandsaufenthalt in Simbabwe in Ihrer Ambulanz vor. Sie stellen klinisch die Diagnose einer Myiasis ohne Superinfektion. Was ist Ihr erster Schritt?

Sie decken die Wunde nach gründlicher Desinfektion mit Klebeband ab und bestellen den Patienten für den nächsten Tag zur chirurgischen Exzision der Larven ein.

Sie führen einen sog. Mazzotti-Test durch, mit dem die Prognose für ein Therapieansprechen auf Diethylcarbamazin vorhergesagt werden kann.

Sie schicken den Patienten nach Hause, da eine Therapie der Myiasis nicht erfolgen muss. Ein Kontrolltermin ist ebenso nicht mehr notwendig.

Sie leiten eine orale Steroidstoßtherapie mit 1 mg Prednisolon/kgKG (Körpergewicht) in ausschleichender Dosierung ein, die der Patient über 2 Wochen einnehmen soll.

Sie führen eine Breitbandantibiose mit Piperacillin/Tazobactam in Kombination mit Clindamycin durch.

Eine 65-jährige Frau stellt sich mit einem stark juckenden Exanthem an Armen und Beinen im Monat Juli in Ihrer dermatologischen Praxis vor. Sie gibt an, unter einer Neurodermitis zu leiden, die in den letzten Jahren aber relativ ruhig gewesen sei. Vor 3 Wochen sei sie auf Campingurlaub in den Niederlanden gewesen. Dort sei sie Fahrrad fahren und im nahe gelegenen See schwimmen gewesen. Ihr Mann, der mit im Urlaub gewesen sei, habe keine derartigen Hautveränderungen. Ansonsten sei sie bis auf einen diskret erhöhten Blutdruck gesund. Welche Aussage zu differenzialdiagnostischen Überlegungen und zum weiteren Vorgehen ist richtig?

Da der Ehemann der Patientin keine Hautveränderungen zeigt, ist eine infektiöse Genese des Exanthems unwahrscheinlich.

Differenzialdiagnostisch sollte die Diagnose einer Zerkariendermatitis in Erwägung gezogen werden.

Zur Therapie der Hautveränderungen ist eine sofortige systemische Antibiose indiziert.

Eine erneute Exazerbation der Neurodermitis ist unwahrscheinlich, da Menschen mit atopischem Ekzem im Sommer grundsätzlich ein besseres Hautbild haben.

Eine indirekte Immunfluoreszenz zum Ausschluss einer Erstmanifestation eines bullösen Pemphigoides ist nicht indiziert.

Was gehört zu den typischen klinischen Zeichen und Symptomen einer Tungiasis?

Vulkanartige Erhebungen, besonders an der Kopfhaut

Ein Lymphödem im Bereich des betroffenen Hautareals

Erbsengroße druckschmerzhafte Knoten mit schwärzlichen Öffnungen, aus denen weißliche Eier austreten können

Sehstörungen sowie neurologische Symptome (z. B. Fazialisparese)

Eine flächige Depigmentierung der gesamten Körperhaut („Leopardenhaut“)

Welche Aussage zur Myiasis ist richtig?

Die furunkulöse Myiasis tritt überproportional häufig auf der Nordhalbkugel auf.

Die effektivste Therapie ist die systemische Gabe von Ivermectin.

Die Myiasis ruft lediglich Symptome an der Haut hervor.

Die Erreger werden über direkten Kontakt zu mit Katzen- und Hundeexkrementen verschmutzten Sandböden übertragen.

Auslöser der Myiasis sind Fliegenmaden der Gattung Diptera.

An welche Erkrankung ist bei einer Reiserrückkehrerin aus den Tropen, die sich mit „wandernden“ Eruptionen bei Ihnen vorstellt, primär zu denken?

Zerkariendermatitis

Lymphatische Filariasis

Larva migrans („creeping eruption“)

Varizellen

Pyodermie

Welche der Aussagen zum Befall mit Larva migrans ist falsch?

Häufig betroffene Regionen sind die unteren Extremitäten und die Anogenitalregion.

Als Therapie der ersten Wahl kommt systemisches Ivermectin zur Anwendung.

Der Befall ist selbstlimitierend.

Eine Kryotherapie der betroffenen Läsion führt sicher zum Absterben der Larven.

In Einzelfällen kann es zu einer eosinophilen Infiltration der Lunge kommen (Löffler-Syndrom).

Welche Aussage zur Leishmaniasis ist richtig?

Diagnostischer Standard ist die Antikörperdiagnostik aus dem Serum.

Zum Erregernachweis dient die Hautbiopsie aus dem Ulkusgrund.

Bei Kindern muss eine Leishmaniasis nicht behandelt werden.

Ein viszeraler Befall kann mit einer PCR (Polymerasekettenreaktion) aus einer Knochenmarkbiopsie nachgewiesen werden.

Die typischen Erreger einer kutanen Leishmaniasis sind Leishmania (L.infantum und L. donovani.

Welche therapeutische Maßnahme ordnen Sie bei einem Patienten mit Onchozerkose an?

Kombinationstherapie aus Doxycyclin + Ivermectin

Diethylcarbamazin

Lokale Desinfektion (keine medikamentöse Therapie vorhanden)

Albendazol

Systemische Steroide + Diethylcarbamazin

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Rongisch, R., Bopp, L., Fabri, M. et al. Parasitäre Reisedermatosen. Hautarzt 72, 163–174 (2021). https://doi.org/10.1007/s00105-020-04750-9

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Schlüsselwörter

  • Filariose
  • Myiasis
  • Larva migrans
  • Reiserückkehrer
  • Prävention

Keywords

  • Filariosis
  • Myiasis
  • Larva migrans
  • Travel-related illness
  • Prevention