Zusammenfassung
Die arterielle Hypertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen in der westlichen Welt und gehört zu den drei wichtigsten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Im Jahre 2013 haben die europäischen Fachgesellschaften für Hypertensiologie und Kardiologie (ESH/ESC) revidierte Leitlinien zur Behandlung der Hypertonie herausgegeben. Neu waren eine strengere Transformation wissenschaftlicher Daten in entsprechende Evidenzgrade und eine Vereinheitlichung des Zielblutdrucks über viele unterschiedliche Patientengruppen hinweg. In der Behandlung nehmen die nichtmedikamentösen Maßnahmen eine zentrale Rolle ein. Die Indikation zur Pharmakotherapie der arteriellen Hypertonie ergibt sich aus den drei Kriterien absolute Blutdruckhöhe, Risikoprofil des Patienten sowie Ansprechen auf die nichtmedikamentöse Therapie. Fünf Substanzgruppen stehen für die Monotherapie der 1. Wahl zur Verfügung; dies sind Diuretika, Betarezeptorenblocker, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Blocker sowie Kalziumantagonisten. Durch eine Kombinationstherapie kann die Responderquote bezüglich einer Blutdrucknormalisierung deutlich gesteigert werden. Eine echte Therapieresistenz, bei der trotz einer Dreierkombination in maximaler Dosierung das Therapieziel nicht erreichbar ist, ist selten. Weitere Behandlungsoptionen sind Viererkombinationen und Medikamentenwechsel, unter Umständen auch interventionelle Maßnahmen. Der hypertensive Notfall verlangt eine rasche Intervention. Das Ausmaß der Blutdrucksenkung ist je nach Krankheitsbild sehr unterschiedlich anzusetzen.
Abstract
Arterial hypertension is one of the most frequent diseases in the western world and is one of the three most important risk factors for heart diseases. The 2013 guidelines of the European Societies of Hypertension and Cardiology (ESH/ESC) provide a clear action plan for evidence-based diagnostics and therapeutic measures in hypertensive subjects and simplify target blood pressures across various patient groups. Non-pharmacological options play a central role in the treatment of arterial hypertension. The indications for drug therapy arise from three criteria including the level of hypertension, risk profile of the patient, as well as response to non-pharmacological therapy. For the first choice monotherapy five substance groups are available: diuretics, beta blockers, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin (AT) 1 receptor antagonists and calcium antagonists. By combination therapy, the responder rate can be significantly increased with respect to a normalization of blood pressure. A true treatment resistance, in which the therapeutic goal is not reached in spite of a triple combination with maximum dosage, is extremely rare. Further treatment options are combinations of four drug classes and changes of medication. Hypertensive emergencies require a rapid intervention; nevertheless, the magnitude of blood pressure lowering can greatly vary depending on the individual clinical picture.
This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.
Literatur
Bönner G, Dominiak P (2002) Kalziumantagonisten-Handbuch. Schattauer, Stuttgart
Bönner G, Rahn KH (1994) ACE-Hemmer-Handbuch, 2. Aufl. Schattauer, Stuttgart
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al (2003) The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 289:2560–2572
Fink W, Haidinger G (2007) Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. Z Allg Med 83:102–108
Wilson PW (1994) Established risk factors and coronary artery disease: the Framingham Study. Am J Hypertens 7(7 Pt 2):7S–12S
Levy D, Larson MG, Vasan RS et al (1996) The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 275(20):1557–1562
Diederichs C, Neuhauser H (2014) Regional variations in hypertension prevalence and management in Germany: results from the German Health Interview and Examination Survey (DEGS 1). J Hypertens 32(7):1405–1413
Lorell BH, Carabello BA (2000) Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation 102(4):470–479
Vakili BA, Okin PM, Devereux RB (2001) Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 141(3):334
Staessen JA, Fagard R, Thijs L et al (1997) Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial investigators. Lancet 350(9080):757
Coresh J, Wei GL, McQuillan G et al (2001) Prevalence of high blood pressure and elevated serum creatinine level in the United States: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey (1988–1994). Arch Intern Med 161(9):1207
Mancia G, Fagard R et al (2013) ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 34(28):2159–2219
Turner RC, Holman RR; UK Prospective Diabetes Study Group (1998) Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS38. BMJ 317:703–713
Sarnak MJ, Greene T, Wang X et al (2005) The effect of a lower target blood pressure on the progression of kidney disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal disease study. Ann Intern Med 142:342–351
Upadhyay A, Earley A, Haynes SM et al (2011) Systematic review: blood pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an effect modifier. Ann Intern Med 154:541–548
Sheppard JP, Holder R, Nichols L et al (2014) Predicting out-of-office blood pressure level using repeated measurements in the clinic: an observational cohort study. J Hypertens 32(11):2171–2178
Picano E, Palinkas A, Amyot R (2001) Diagnosis of myocardial ischemia in hypertensive patients. J Hypertens 19:1177–1183
Crouch R, Wilson A, Newbury J (2011) A systematic review of the effectiveness of primary health education or intervention programs in improving rural women's knowledge of heart disease risk factors and changing lifestyle behaviours. Int J Evid Based Healthc 9(3):236–245
Schrier RW, Estacio RO, Esler A et al (2002) Effects of aggressive blood pressure control in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria, retinopathy and strokes. Kidney Int 61:1086–1097
McMurray JJ, Holman RR, Haffner SM et al (2010) Effect of valsartan on the incidence of diabetes and cardiovascular events. N Engl J Med 362:1477–1490
Zanchetti A, Grassi G, Mancia G (2009) When should antihypertensive drug treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure be lowered? A critical reappraisal. J Hypertens 27:923–934
Roush GC, Holford TR, Guddati AK (2012) Chlorthalidone compared with hydrochlorothiazide in reducing cardiovascular events: systematic review and network meta-analyses. Hypertension 59:1110–1117
Yusuf S, Teo KK, Pogue J et al (2008) Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 358:1547–1559
Krum H, Schlaich M, Whitbourn R et al (2009) Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principle cohort study. Lancet 373(9671):1275–1281
Symplicity HTN-2 Investigators, Esler MD, Krum H et al (2010) Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial. Lancet 376(9756):1903–1909
Bhatt DL, Kandzari DE, O'Neill WW et al; SYMPLICITY HTN-3 Investigators (2014) A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. N Engl J Med 370(15):1393–1401
Faselis C, Kokkinos P, Anyfanti P et al (2014) Carotid baroreceptor stimulation: a promising approach for the management of resistant hypertension and heart failure. Curr Vasc Pharmacol 12(1):30–37
Author information
Authors and Affiliations
Corresponding author
Ethics declarations
Erklärung zu Interessenkonflikten
Die Autoren erklären, dass sie sich bei der Erstellung des Beitrages von keinen wirtschaftlichen Interessen leiten ließen. Die Autoren legen folgende potenzielle Interessenkonflikte offen: keine. Der Verlag erklärt, dass die inhaltliche Qualität des Beitrags von zwei unabhängigen Gutachtern geprüft wurde. Werbung in dieser Zeitschriftenausgabe hat keinen Bezug zur CME-Fortbildung. Der Verlag garantiert, dass die CME-Fortbildung sowie die CME-Fragen frei sind von werblichen Aussagen und keinerlei Produktempfehlungen enthalten. Dies gilt insbesondere für Präparate, die zur Therapie des dargestellten Krankheitsbildes geeignet sind.
CME-Fragebogen
CME-Fragebogen
Welche Aussage bezüglich des Zielblutdrucks ist falsch ?
In den neuen ESC-Leitlinien von 2013 gilt für nahezu alle Patienten ein Zielwert von 140/90 mmHg.
Bei Patienten mit einer Proteinurie sollte ein systolischer Wert kleiner 130 mmHg erreicht werden.
Auch bei älteren Patienten ist eine strenge Einstellung auf einen systolischen Wert kleiner 140 mmHg zu beachten.
Diabetiker sollten einen diastolischen Wert kleiner 85 mmHg haben.
Eine weitere Differenzierung der Zielwerte wurde zugunsten der Einfachheit aufgegeben.
Welche nichtmedikamentöse Maßnahme gehört nicht zu den Empfehlungen?
Kochsalzrestriktion auf unter 1–2 g/Tag
Beschränkung des Alkoholkonsums auf nicht mehr als 20–30 g Alkohol pro Tag bei Männern und nicht mehr als 10–20 g pro Tag bei Frauen
Gewichtsreduktion auf einen BMI von 25 kg/m2
Regelmäßige Bewegung, z. B. moderates dynamisches Training, für mindestens 30 min an 5 bis 7 Tagen pro Woche
Erhöhter Konsum von Gemüse, Früchten und Milchprodukten mit niedrigem Fettgehalt
Welche Aussage zur Therapieresistenz des Patienten ist korrekt?
Liegt eine Therapieresistenz vor, ist ein interventionelles Verfahren zwingend zeitnah erforderlich.
Bei Therapieresistenz liegt nie eine fehlende Compliance des Patienten zugrunde.
Es kann mitunter erst eine adäquate Einstellung der arteriellen Hypertonie durch eine Vierfachkombination erreicht werden.
Bei fehlendem Therapieerfolg unter Monotherapie sollte das Präparat sofort ersetzt werden.
Bei Resistenz unter einem ACE-Hemmer sollte eine Ergänzung durch einen anderen RAAS-Blocker erfolgen.
Welches Präparat gehört nicht zur „First-line“-Therapie bei arterieller Hypertonie?
Ramipril
Nebivolol
Indapamid
Minoxidil
Lercandipin
Welche Präparatkombination ist nicht für die arterielle Hypertonie empfohlen?
Chlorthalidon + Amlodipin
Metoprolol + Enalapril
Candesartan + Lisinopril
Lercanidipin + Ramipril
Hydrochlorothiazid + Olmesartan
Welche Aussage zur arteriellen Hypertonie ist nicht korrekt?
Es sollte ein „dipping“ mit einem Abfall des Blutdrucks von 10 % in den Nachtstunden vorhanden sein.
Für die Diagnose einer arteriellen Hypertonie ist die Messung des Blutdrucks unter Belastung obligat.
Der Praxisblutdruck ist immer noch das diagnostische „tool“ der ersten Wahl.
Zum Demaskieren einer Praxishypertonie eignet sich eine Langzeitblutdruckmessung.
Die Therapiekontrolle kann durch regelmäßige Eigenmessungen des Patienten erfolgen.
Welche Aussage zu den neuen interventionellen Verfahren ist falsch ?
Bei der renalen Denervation wird der Sympathikotonus an den Nieren moduliert.
Bei der Barorezeptorstimulation erfolgt eine einseitige Stimulation des Karotissinus.
Es handelt sich um Reserveverfahren für Patienten mit Resistenz einer ausgeprägten Hypertonie.
Die Anwendung ist geübten Zentren vorbehalten.
Optimal ist eine Anwendung unter Einschluss des Patienten in laufende Studien nach entsprechender Aufklärung.
Welche Substanz ist geeignet für die akute Therapie eines hypertensiven Notfalls?
Lercanidipin
Bisoprolol
Indapamid
Nifedipin
Diltiazem ret.
Welcher diagnostische Schritt muss bei einem hypertensiven Notfall nicht zwingend erfolgen?
12-Kanal-EKG
Laborchemie
Thoraxröntgen
24-h-Blutdruckmessung
Echokardiographie
Welche Aussage zur Therapie bei Begleiterkrankungen einer arteriellen Hypertonie ist falsch ?
Bei Patienten mit Diabetes ist die Einleitung einer antihypertensiven medikamentösen Therapie bei systolischem Blutdruck von mehr als 160 mmHg obligatorisch.
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz werden mitunter Mineralokortikoidrezeptorantagonisten zur Reduktion der Mortalität eingesetzt.
Bei Patienten nach einem Apoplex wird eine optimale Senkung des systolischen Wertes unter 120 mmHg mittels direkter Vasodilatatoren erreicht.
Bei Patienten mit begleitender Niereninsuffizienz sind ACE-Hemmer neben AT1-Rezeptor-Blockern Präparate der ersten Wahl.
Bei Ödemen sollte es zu einer selektiven Nephronblockade durch ein Thiazidpräparat kommen.
Bitte beachten Sie: Diese zertifizierte Fortbildung ist zwölf Monate auf springermedizin.de/eakademie verfügbar. Dort erfahren Sie auch den genauen Teilnahmeschluss und erhalten bei technischen und inhaltlichen Fragen tutorielle Unterstützung. Pro Frage ist jeweils nur eine Antwortmöglichkeit (Richtig- oder Falschaussage) zutreffend. Sowohl die Fragen als auch die zugehörigen Antwortoptionen werden im Online-Fragebogen in zufälliger Reihenfolge ausgespielt, weshalb die Nummerierung von Fragen und Antworten im gedruckten Fragebogen unterbleibt. Prüfen Sie beim Übertragen der Lösungen aus dem Heft daher bitte die richtige Zuordnung.
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Groha, P., Schunkert, H. Management der arteriellen Hypertonie. Herz 40, 929–942 (2015). https://doi.org/10.1007/s00059-015-4349-5
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s00059-015-4349-5