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L’Endocrinologo

, Volume 7, Issue 3, pp 128–132 | Cite as

Addison e gravidanza: dalla diagnosi alla terapia

  • Gabriele Parenti
  • Massimo Mannelli
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Riassunto

La gravidanza in corso di malattia di Addison non è frequente; tuttavia, ove si verifichi, è un evento stressante che può precipitare una condizione di iposurrenalismo frustro. In questo caso la diagnosi è molto difficile perché il morbo di Addison si manifesta con segni e sintomi che in forma più attenuata sono normalmente presenti in gravidanza (ipotensione, nausea, talora vomito, iperpigmentazione). La mancata diagnosi e il mancato trattamento sostitutivo nella madre comportano seri rischi sia per il feto che per la gestante. Nel corso della gravidanza si registra una maggior attività dell’asse ACTH-cortisolo materno con aumento del cortisolo plasmatico sia totale sia libero, ma senza segni di ipercortisolismo per la competizione a livello recettoriale esercitata dalle alte concentrazioni di progesterone. Anche l’asse renina-angiotensina-aldosterone risulta attivato probabilmente in risposta all’azione natriuretica del progesterone. La diagnosi, oltre che sulla clinica, si basa sui reperti di laboratorio, che però devono essere interpretati tenendo conto del fisiologico aumento dei valori di ACTH, cortisolo, attività reninica e aldosterone in corso di gravidanza. Nonostante questi aumenti, le pazienti conmorbo di Addison non necessitano generalmente di modificare la posologia della terapia sostitutiva. È solo consigliabile l’aumento del mineralcorticoide nel 3° trimestre. Sconsigliabile è invece l’uso di desametasone e betametasone che non sono degradati dall’ 11 β-idrossi-steroidodeidrogenasi tipo 2 placentare e possono inibire l’asse ipofisi-surrene fetale. La posologia della terapia sostitutiva va aumentata nel caso di eventi intercorrenti stressanti e va effettuata per via parenterale nel caso di iperemesi gravidica. Al momento del parto è suggerita la somministrazione per via parenterale di una dose aggiuntiva di idrocortisone, tanto maggiore quanta più lungo e impegnativo il travaglio o in caso di parto cesareo.

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Bibliografia

  1. 1.
    Willis AC, Vince FP. The prevalence of Addison’s disease in Coventry, UK. Postgrad Med J 73: 286, 1997.PubMedCentralPubMedCrossRefGoogle Scholar
  2. 2.
    Ten S, New M, Maclaren N. Clinical review 130: Addison’ disease 2001. J Clin Endocrinol Metab 86: 2909, 2001.PubMedGoogle Scholar
  3. 3.
    Ambrosi B, Barbetta L, Morricone L. Diagnosis and management of Addison’s disease during pregnancy. J Endocrinol Invest 26: 698, 2003.PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Nolten WE, Rueckert PA. Elevated free cortisol index in pregnancy: possible regulatory mechanism. Am J Obstet Gynecol 139: 492, 1981.PubMedGoogle Scholar
  5. 5.
    Carr BR, Parker CR Jr, Madden JD, MacDonald PC, Porter JC. Maternal plasma adrenocorticotropin and cortisol relationships throughout human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 139: 416, 1981.PubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Keller-Wood M, Wood CE. Pituitary-adrenal physiology during pregnancy. The Endocrinologist 11: 159, 2001CrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    Reis FM, Fadalti M, Florio P, Petraglia F. Putative role of placental corticotropin-releasing factor in the mechanisms of human parturition. J Soc Gynecol Invest 6: 109, 1999CrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Hadden DR. Adrenal disorders of pregnancy. Endocrinol Metab Clin North Am 24: 139, 1995PubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Irvine WJ, Barnes EW. Adrenocortical insufficiency. Clin Endocrinol Metab 1: 549, 1972.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Fagundes VG, Lamas CC, Francischetti EA. Renin-angiotensin-aldosterone system in normal and hypertensive pregnancy. Response to postural stimuli. Hypertension 19: 74, 1992.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Thomsen JK, Fogh-Andersen N, Jaszczak P, Giese J. Atrial natriretic-peptide (ANP) decrease during normal pregnancy as related to hemodynamic changes and volume regulation. Acta Obstet Gynecol Scand 72: 103, 1993.PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer International Publishing AG 2006

Authors and Affiliations

  1. 1.Dipartimento di Fisiopatologia Clinica, Unità di EndocrinologiaUniversità di FirenzeFirenzeItalia

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