Advertisement

Herz

, Volume 24, Issue 7, pp 581–586 | Cite as

Antiischämische Wirkung von Verapamil im Rahmen einer interventionellen Rekanalisation

  • Olaf Oldenburg
  • Dietrich Baumgart
  • Johannes Schaar
  • Holger Eggebrecht
  • Guido Caspari
  • Michael Haude
  • Raimund Erbel
Article

Zusammenfassung

Wir berichten über einen 46jährigen Patienten mit instabiler Angina pectoris und angiographischem Nachweis eines Ramus-circumflexus-Verschlusses. An der Stelle einer Plaqueruptur war es zu einem thrombotischen Verschluß des Gefäßes gekommen. Mittels PTCA konnte das Gefäß wiedereröffnet und eine bestehende Dissektion mit Stentimplantationen beseitigt werden. Trotz eines morphologisch optimalen Ergebnisses und wiederholter Nitroglyceringabe fiel die Flußgeschwindigkeit in Ruhe von einem Ausgangswert von 16 cm/s über 11 cm/s nach PTCA auf 8,4 cm/s nach Stentimplantation. Bei kaum beeinflußter maximaler Blutflußgeschwindigkeit ergab sich aufgrund dieses langsamen Blutflusses in Ruhe („Slow-flow”-Phänomen) nie eine pathologische koronare Flußgeschwindigkeitsreserve. Erst die intrakoronare Applikation von 1 mg Verapamil führte zu einer anhaltenden Steigerung des Ruheblutflusses (17 cm/s), gleichzeitig gingen ischämietypische ST-Strecken-Senkungen im EKG zurück. Auch im nichtbehandelten RIVA wurde eine Steigerung der Blutflußgeschwindigkeit von 10 cm/s auf 25 cm/s beobachtet. Wir führen die mit der Anzahl der Manipulationen sinkende Blutflußgeschwindigkeit in Ruhe auf Mikrozirkulationsstörungen durch eine zunehmende α-adrenerge Vasokonstriktion, auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen und auf periphere Mikroembolien zurück. Erst durch die Gabe des unspezifisch antiadrenerg wirkenden Calciumantagonisten Verapamil konnte das „Slow-flow”-Phänomen beseitigt werden, während sich parallel dazu die ischämietyischen ST-Strecken-Veränderungen zurückbildeten. Die grenzwertig niedrige Flußgeschwindigkeit im nichtbehandelten RIVA und die Flußbeschleunigung nach Verapamilgabe deuten auf das Vorhandensein vasokonstriktorischer Mechanismen im gesamten Koronarsystem hin, die jedoch geringer ausgeprägt zu sein scheinen als im behandelten Gefäß.

Schlüsselwörter

Koronare Vasokonstriktion Koronare Interventionen α-adrenerge Mechanismen Blufflußgeschwindigkeit Verapamil 

Anti-ischemic effect of verapamil during an interventional recanalisation

Abstract

We report on a 46-year-old male with unstable angina pectoris due to a total proximal occlusion of the left circumflex artery. At the side of a plaque rupture there was a thrombotic occlusion. With PTCA recanalization was possible, but a dissection occurred, therefore coronary stents were implanted. Besides an optimal morphological result and recurrent applications of nitroglycerin, the baseline blood flow velocity declined from initial 16 cm/s to 11 cm/s after PTCA down to 8.4 cm/s after stent implantation. Because peak flow velocity remained almost unchanged, the low baseline velocity (“slow flow phenomenon”) did not lead to an impaired coronary flow velocity reserve (CFVR). Only after application of 1 mg verapamil, a sustained flow velocity on a higher baseline level was reached (17 cm/s), at the same time typical signs of ischemia in the ECG (ST-segment depressions) improved. Additionally, in the non-treated LAD there was an increase in coronary blood flow velocity from 10 cm/s up to 25 cm/s.

The reduction in coronary blood flow velocity with increasing manipulations might be due to an impairment of the coronary microcirculation with increasing α-adrenergic vasoconstriction, a distribution of vasoactive agents and peripheral microembolizations. Only after administration of verapamil, a calcium channel blocker with non-specific anti-adrenergic effects, the slow flow was removed and ECG signs of ischemia improved.

The blood flow velocity in the non-treated LAD was low at baseline and improved after verapamil. This phenomenon leads to the conclusion that mechanisms with vasoconstrictive effect are present in the whole coronary system, but these mechanisms are less pronounced in non-treated vessels.

Key Words

Coronary vasoconstriction Coronary intervention α-adrenergic mechanisms Blood flow velocity Verapamil 

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. 1.
    Baumgart D, Haude M, Görge G, et al. Augmented α-adrenergic constriction of atherosclerotic human coronary arteries. Circulation 1999;99:2090–7.PubMedGoogle Scholar
  2. 2.
    Bernstein EA, Eberli FR, Silverman AM, et al. Beneficial effects of felodipine on myocardial and coronary function during low — flow ischemia and reperfusion. Cardiovasc Drugs Ther 1996;10:167–78.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410–4.PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Ge J, Baumgart D, Haude M, et al. Role of intravascular ultrasound imaging in identifying vulnerable plaques. Herz 1999;24:32–41.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Ge J, Simon HU, Jeremias A, et al. Angiographic coronary slow flow phenomenon indicates microvascular dysfunction: An intracoronary doppler study. Circulation 1997;96:Suppl I:273. abstract.Google Scholar
  6. 6.
    Gregorini L, Marco J, Kozakova M, et al. α-adrenergic blockade improves recovery of myocardial perfusion and function after coronary stenting in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1999;99:482–90.PubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Gregorini L, Fajadet J, Robert G, et al. Coronary vasoconstriction after percutaneous transluminal coronary angioplasty is attenuated by antiadrenergic agents. Circulation 1994;90:895–907.PubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Haude M, Caspari G, Baumgart D, et al. Comparison of myocardial perfusion reserve before and after coronary ballon predilatation and after stent implantation in patients with postangioplasty restenosis. Circulation 1996;94:286–97.PubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Heusch G, Deussen A. Nifedipine prevents sympathetic vasoconstriction distal to severe coronary stenoses. J Cardiovasc Pharmacol 1984;6:378–83.PubMedGoogle Scholar
  10. 10.
    Jespersen CM. Anti-ischemic intervention as prognosis improvement in patients with coronary artery disease, with special focus on verapamil. Am J Cardiol 1996;77:32D-6D.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kern MJ. Appreciating α-adrenergic receptors and their role in ischemic left ventricular dysfunction. Circulation 1999;99:468–71.PubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kern MJ, Deligonul U, Vandormael M, et al. Impaired coronary vasodilator reserve in the immediate postcoronary angioplasty period: analysis of coronary artery flow velocity indexes and regional cardiac venous efflux. J Am Coll Cardiol 1989;13:860–72.PubMedCrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Mandinov L, Kaufmann P, Eberli E, et al. Enhanced coronary vasoconstriction after PTCA in patients with acute ischemia. Basic Res Cardiol 1998;93:Suppl 3:44–9.PubMedGoogle Scholar
  14. 14.
    Oldenburg O, Mende K, Brisse B, et al. Kalciumantagonisten vermindern die Cold Pressor Test induzierte paradoxe Vasokonstriktion koronararterieller Gefäße bei KHK-Patienten. Z Kardiol 1997;86:Suppl 3:20. abstractGoogle Scholar
  15. 15.
    Oldenburg O, Mende K, Brisse B, et al. Koronare Gefäßreaktionen der LCA im Cold Pressor Test in verschiedenen Gefäßsegmenten bei KHK. Z Kardiol 1995;84:Suppl 1:178. abstract.Google Scholar
  16. 16.
    Rang HP, Dale MM, Ritter JM. Pharmacology, 4th edn. Edinburgh-London-New York-Philadelphia-Sydney-Toronto: Livingstone, 1999:13–6.Google Scholar
  17. 17.
    Rauch B, Richardt G, Barth R, et al. Intracoronary gallopamil during percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Cardiovasc Pharmacol 1992;20:Suppl 7:S32–9.CrossRefGoogle Scholar
  18. 18.
    Winniford MD, Willerson JT, Hillis LD. Calcium antagonists for acute ischemic heart disease. Am J Cardiol 1985;55:116B-24B.PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Urban & Vogel 1999

Authors and Affiliations

  • Olaf Oldenburg
    • 1
  • Dietrich Baumgart
  • Johannes Schaar
  • Holger Eggebrecht
  • Guido Caspari
  • Michael Haude
  • Raimund Erbel
    • 1
  1. 1.Abteilung für Kardiologie, Zentrum für Innere MedizinUniversitätsklinikumEssen

Personalised recommendations