Abstract
The purpose of the present study was to assess the effects of low-dose ketamine on spontaneous brain electrical activity (EEG) and intracranial blood flow velocity. Twenty healthy volunteers were divided into two groups: Group I (n=10) received 0.25 mg·kg−1 ketamine iv; Group II (n=10) received 0.5 mg·kg−1 ketamine iv. Mean arterial blood pressure (MAP), heart rate (HR), end-tidal PCO2 (PetCO2), and arterial oxygen saturation (SaO2) were measured. The EEG was recorded from temporo-occipital recording sites over both hemispheres. Blood flow velocity in the middle cerebral artery was measured using a transcranial Doppler ultrasound system. All variables were evaluated at baseline and for 60 min following ketamine. Administration of ketamine resulted in increases of MAP and HR in both groups to a similar degree. ThePetCO2 and SaO2 did not change in either group over time. Ketamine caused a dose-dependent, transient shift in the EEG to synchronous high-voltage slow waves with an increase in total power (Group 1: 301±38%; Group II: 104±28%). These changes were associated with dose-dependent increases in mean blood flow velocity (Group I: 35±7%; Group II: 68±10%). Our data suggest that increases in intracranial blood flow velocity are closely correlated to increases in neuronal activity and are not secondary to changes in systemic haemodynamic variables.
Résumé
Le but de cette étude était d’évaluer les effets de petites doses de kétamine sur l’activité electrique spontanée du cerveau (EEG) en corrélation avec le changement de la vélocité du débit sanguin cérébral. Vingt volontaires saïns étaient divisés en deux groupes d’une façon randomisée. Le groupe I (n=10) a recu une dose de 0,25 mg·kg−1 de ketamine; le groupe II (n=10) a reçu 0,5 mg·kg−1 de ketamine par voie intraveineuse. Les paramètres suivants étaient mésurés: la pression arterielle moyenne (MAP), la fréquence cardiaque (HR), la PCO2 en fin d’expiration (PetCO2) et la saturation artérielle en oxygène (SaO2). L’EEG était enregistré à l’aide d’électrodes adhésives placées sur la région temporo-occipitale des deux hémisphères. La vélocité du débit sanguin dans l’artère cérébrale moyenne (MCA) était mesurée par un doppler trans-crânien (TCD). Tous les paramètres étaient évalués au début et jusqu’ aux 60 minutes après l’application de kétamine. Dans les deux groupes, l’administration de kétamine évoquait une augmentation de la pression artérielle moyenne et de la fréquence cardiaque au même niveau; laPetCO2 et la SaO2 n’ont subi aucune modification pendant toute la durée du protocole. Dépendant de la dose appliquée la kétamine a évoqué une modification passagère du tracé EEG vers des ondes synchrones de basse fréquence et un voltage de grande amplitude ainsi qu’une augmentation du spectre de puissance (groupe I: 301±38%; group II: 104±28%). Ces changements étaient associés à l’augmentation de la vélocité du flot sanguin cérébral. Nous concluons que les altérations des paramètres hémodynamiques cérébrales ont une meilleure corrélation avec l’activité neuronale du cerveau et ne sont pas secondaire au changement des paramètres cardiovasculaires.
Article PDF
Similar content being viewed by others
References
Corssen G, Miyasaka M, Domino EF. Changing concepts in pain control during surgery: dissociative anesthesia with CI-581, a progress report. Anesth Analg 1968; 47: 746–59.
Mori K, Kawamata M, Mitani H, Yamazali Y, Fujita M. A neurophysiologic study of ketamine anesthesia in the cat. Anesthesiology 1971; 33: 373–83.
Kayama Y, Iwama K. The EEG, evoked potentials, and single-unit activity during ketamine anesthesia in cats. Anesthesiology 1972; 36: 316–28.
Dawson B, Michenfelder JB, Theye RA. Effects of ketamine on canine cerebral blood flow and metabolism: modification by prior administration of thiopental. Anesth Analg 1971; 50: 443–8.
Kreuscher H, Grote J. Die Wirkung des Phenyciclidin-Derivates Ketamin (CI581) auf die Durchblutung und Sauerstoffaufnahme des Gehirns beim Hund. Anaesthesist 1967; 16: 304–11.
Schwedler M, Miletich DJ, Albrecht RF. Cerebral blood flow and metabolism following ketamine administration. Can Anaesth Soc J 1982; 29: 222–5.
Takeshita H, Yoshiaki O, Sari A. The effects of ketamine on cerebral circulation and metabolism in man. Anesthesiology 1972; 36: 69–75.
Hoffman WE, Miletich DJ, Albrecht RF. Cerebrovascular response to hypotension in hypertensive rats: effect of antihypertensive therapy. Anesthesiology 1983; 58: 326–32.
Aaslid R. Transcranial Doppler Sonography. Wien New York: Springer 1986.
Werner C, Kochs E, Rau M, Blanc I, Schulte am Esch J. Dose-dependent blood flow velocity changes in the basal cerebral arteries following low-dose ketamine. Journal of Neurosurgical Anesthesiology 1990; 2: 86–91.
Kochs E, Blanc I, Werner C, Schulte am Esch J. Electroencephalogram and somatosensory evoked potentials following low-dose ketamine. Anaesthesist 1988; 37: 625–30.
Ferrer-Allado T, Brechner VL, Dymond A, Cozen H, Crandall P. Ketamine-induced electroconvulsive phenomena in the human limbic and thalamic regions. Anesthesiology 1973; 38: 333–44.
Ingvar DH, Sjölund B, Ardoe A. Correlation between dominant EEG frequency, cerebral oxygen uptake and blood flow. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1976; 41: 268–76.
Crosby G, Crane AM, Sokoioff L. Local changes in cerebral glucose utilization during ketamine anesthesia. Anesthesiology 1982; 56: 437–42.
Shapiro HM, Wyte SR, Harris AB. Ketamine anesthesia in patients with intracranial pathology. Br J Anaesth 1972; 44: 1200–3.
Werner C, Hoffman WE, Kochs E, Albrecht RF, Schulte am Esch J. The effects of propofol on cerebral blood flow in correlation to cerebral blood flow velocities in dogs. Anesthesiology 1990; 73: A556.
Werner C, Hoffman WE, Baughman VL, Albrecht RF, Schulte am Esch J. Effects of sufentanil on cerebral blood flow, cerebral blood flow velocity, and metabolism in dogs. Anesth Analg 1991; 72: 177–81.
Author information
Authors and Affiliations
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Kochs, E., Werner, C., Hoftman, W.E. et al. Concurrent increases in brain electrical activity and intracranial blood flow velocity during low-dose ketamine anaesthesia. Can J Anaesth 38, 826–830 (1991). https://doi.org/10.1007/BF03036955
Accepted:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF03036955