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Canadian Journal of Anaesthesia

, Volume 38, Issue 7, pp 826–830 | Cite as

Concurrent increases in brain electrical activity and intracranial blood flow velocity during low-dose ketamine anaesthesia

  • Eberhard Kochs
  • Christian Werner
  • William E. Hoftman
  • Oliver Möllenberg
  • Jochen Schulte am Esch
Reports of Investigation

Abstract

The purpose of the present study was to assess the effects of low-dose ketamine on spontaneous brain electrical activity (EEG) and intracranial blood flow velocity. Twenty healthy volunteers were divided into two groups: Group I (n=10) received 0.25 mg·kg−1 ketamine iv; Group II (n=10) received 0.5 mg·kg−1 ketamine iv. Mean arterial blood pressure (MAP), heart rate (HR), end-tidal PCO2 (PetCO2), and arterial oxygen saturation (SaO2) were measured. The EEG was recorded from temporo-occipital recording sites over both hemispheres. Blood flow velocity in the middle cerebral artery was measured using a transcranial Doppler ultrasound system. All variables were evaluated at baseline and for 60 min following ketamine. Administration of ketamine resulted in increases of MAP and HR in both groups to a similar degree. ThePetCO2 and SaO2 did not change in either group over time. Ketamine caused a dose-dependent, transient shift in the EEG to synchronous high-voltage slow waves with an increase in total power (Group 1: 301±38%; Group II: 104±28%). These changes were associated with dose-dependent increases in mean blood flow velocity (Group I: 35±7%; Group II: 68±10%). Our data suggest that increases in intracranial blood flow velocity are closely correlated to increases in neuronal activity and are not secondary to changes in systemic haemodynamic variables.

Key words

Anaesthetics, Intravenous: ketamine Brain: blood flow velocity, elctroencephalography Measurement Techniques: Doppler ultrasound, transcranial 

Résumé

Le but de cette étude était d’évaluer les effets de petites doses de kétamine sur l’activité electrique spontanée du cerveau (EEG) en corrélation avec le changement de la vélocité du débit sanguin cérébral. Vingt volontaires saïns étaient divisés en deux groupes d’une façon randomisée. Le groupe I (n=10) a recu une dose de 0,25 mg·kg−1 de ketamine; le groupe II (n=10) a reçu 0,5 mg·kg−1 de ketamine par voie intraveineuse. Les paramètres suivants étaient mésurés: la pression arterielle moyenne (MAP), la fréquence cardiaque (HR), la PCO2 en fin d’expiration (PetCO2) et la saturation artérielle en oxygène (SaO2). L’EEG était enregistré à l’aide d’électrodes adhésives placées sur la région temporo-occipitale des deux hémisphères. La vélocité du débit sanguin dans l’artère cérébrale moyenne (MCA) était mesurée par un doppler trans-crânien (TCD). Tous les paramètres étaient évalués au début et jusqu’ aux 60 minutes après l’application de kétamine. Dans les deux groupes, l’administration de kétamine évoquait une augmentation de la pression artérielle moyenne et de la fréquence cardiaque au même niveau; laPetCO2 et la SaO2 n’ont subi aucune modification pendant toute la durée du protocole. Dépendant de la dose appliquée la kétamine a évoqué une modification passagère du tracé EEG vers des ondes synchrones de basse fréquence et un voltage de grande amplitude ainsi qu’une augmentation du spectre de puissance (groupe I: 301±38%; group II: 104±28%). Ces changements étaient associés à l’augmentation de la vélocité du flot sanguin cérébral. Nous concluons que les altérations des paramètres hémodynamiques cérébrales ont une meilleure corrélation avec l’activité neuronale du cerveau et ne sont pas secondaire au changement des paramètres cardiovasculaires.

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Copyright information

© Canadian Anesthesiologists 1991

Authors and Affiliations

  • Eberhard Kochs
    • 2
  • Christian Werner
    • 2
  • William E. Hoftman
    • 1
  • Oliver Möllenberg
    • 2
  • Jochen Schulte am Esch
    • 2
  1. 1.University of Illinois-Chicago/Michael Reese HospitalChicago
  2. 2.Department of AnaesthesiologyUniversity Hospital EppendorfHamburg 20Germany

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