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Virchows Archiv B

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Splenomegaly and red blood cell destruction: A morphometric study on the human spleen

  • H. J. Stutte
  • U. Heusermann
Article
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Summary

In looking for morphologically determinable characteristics of hypersplenism a quantitative analysis of histological and cytological splenic structures with cardiac and portal congestion, splenic vein thrombosis and hereditary spherocytosis was carried out. The centre of the investigation was the red pulp, which with its complexly structured sinus and pulp cord system, richly equipped with actively phagocytic cells, represents the main scene of normal and pathologically increased intrasplenic blood cell destruction. The following structures were quantitatively recorded: percentage volume proportion and total volume of red pulp, white pulp, trabeculae and blood vessels; percentage volume proportion and total volume of sinus, pulp cords and capillaries. We also calculated the length, the mean sectional area and the mean surface area of the sinus system. Finally we determined the sinus lining cell, reticular cell, macrophage and blood monocyte content of the red pulp. We came to the following results :
  1. 1. a)

    With increased destruction of normal blood cells resulting from impairment of venous blood flow in the portal vein and splenic vein areas, the volume of the red pulp is increased primarily as a result of considerable enlargement of the sinus volume compared to the norm. Here the mean sinus sectional area mostly becomes smaller, but the total sinus length is increased by as much as 14 times the norm. The lengthening of the sinus system is based not so much on a stretching of pre-existent sinus as on a new formation of mostly very narrow sinus branches and anastomoses. The number of sinus lining cells per cm2 of the sinus surface is decreased, possibly as a result of a discrepancy between new sinus constructions and sinus lining cell proliferation. The total number of actively phagocytic splenic cells, particularly reticular cells in the pulp cords, is considerably higher.

     
  2. b)

    Increased intrasplenic destruction of abnormal blood cells, e.g. in hereditary spherocytosis, leads to a widening and increase of the pulp cords, a lengthening of the sinus system and an increase of phagocytically active cells as well as hyperplasia of the sinus lining cells.

     
  3. 2.

    The quantitative morphological findings produce the following functional interpretations : The volume increase of red pulp means an often considerable expansion of the storage capacity of the spleen for blood cells. The blood circulation becomes slower as a result of the great anastomisation of the sinus system, which again leads to disturbance of the flow properties of the blood. The blood cells form aggregates and remain in the pulp cords, where they become conditioned by the very unsuitable metabolic circumstances for phagocytosis by the numerous reticular cells.

     

The reasons for increased intrasplenic destruction of normal and abnormal blood cells in the forms of hypersplenism investigated by us are to be seen not so much in qualitative structural alterations of the splenic structure as in quantitative morphological alterations.

Keywords

Splenic Vein Reticular Cell Hypersplenism White Pulp Hereditary Spherocytosis 
These keywords were added by machine and not by the authors. This process is experimental and the keywords may be updated as the learning algorithm improves.

Abbreviations used in Figures and Tables

Contr

controls

CC

cardiac congestion in the spleen

HS

hereditary spherocytosis

PH ø

portal splenic congestion without panhemocytopenia

PH. +

portal splenic congestion with panhemocytopenia

SVThr

splenic vein thrombosis

Macr

macrophages

Mono

monocytes

RC

reticular cells

SLC

sinus lining cells

R.P.

red pulp

W.P.

white pulp

Tr.a.V.

trabeculae and vessels

x

mean value

Zusammenfassung

Auf der Suche nach einem morphologisch faßbaren Substrat des „Hypersplenismus“ wurde eine quantitative Analyse histologischer und cytologischer Milzstrukturen bei kardialer und portaler Stauung, bei Milzvenenthrombose und hereditärer Sphaerocytose durchgeführt. Im Mittelpunkt der Untersuchungen stand die rote Pulpa, welche den Hauptort normalen und pathologisch gesteigerten intrasplenischen Blutzellabbaus darstellt. Folgende Strukturen wurden quantitativ erfaßt: Prozentuale Volumenanteile und Gesamtvolumina von roter Pulpa, weißer Pulpa, von Trabekeln und Gefäßen sowie von Sinus, Pulpasträngen und Capillaren. Ferner ermittelten wir Länge, mittleren Querschnitt und mittlere Oberfläche des Sinussystems. Schließlich bestimmten wir den Gehalt der roten Pulpa an Sinuswandzellen, Reticulumzellen, großen runden Makrophagen und Blutmonocyten. Wir gelangten zu folgenden Resultaten :
  1. 1.a)

    Bei erhöhtem Blutzellabbau infolge Blutabflußstörungen im Pfortader- und Milzvenengebiet sind die Volumina der roten Pulpa vorwiegend aufgrund einer Vergrößerung der Sinusvolumina stark gegenüber der Norm erhöht. Dabei ist der mittlere Sinusquerschnitt meist verkleinert, die Gesamtsinuslänge hingegen stark angestiegen. Die Verlängerung des Sinussystems beruht auf einer Neubildung von meist sehr engen Sinusaufzweigungen und Anastomosen. Die Zahl der Sinuswandzellen pro cm2 Sinusoberfläche ist vermindert. Die Gesamtzahl phagocytoseaktiver Milzzellen ist stark erhöht.

     
  2. b)

    Ein gesteigerter intrasplenischer Abbau abnormaler Blutzellen, z.B. bei hereditärer Sphaerocytose, führt zu einer Vermehrung und Verbreiterung der Pulpastränge, zu einer Ver-längerung des Sinussystems und zu einer Zunahme der phagocytoseaktiven Zellen sowie zu einer Sinuswandzellenhyperplasie.

     
  3. 2.

    Diese quantitativen morphologischen Befunde lassen folgende funktioneile Deutung zu: Die Volumenzunahme der roten Pulpa bedeutet eine oft erhebliche Ausweitung der Speicher-kapazität der Milz für Blutzellen. Durch die starke Anastomosierung des Sinussystems kommt es zu einer Verlangsamung der Blutzirkulation. Dieses führt zu einer Störung der Fließeigen-schaften des Blutes : Die Blutzellen bilden Aggregate und bleiben in den Pulpasträngen liegen, wo sie durch das ungünstige metabolische Milieu für die Phagocytose durch die hier reichlich vorhandenen Reticulumzellen konditioniert werden.

     

Die Ursache eines erhöhten intrasplenischen Blutzellabbaus ist bei den von uns untersuchten Hypersplenieformen weniger in qualitativ strukturellen als vielmehr in quantitativ morphologischen Veränderungen der Milzstruktur zu sehen.

References

  1. Bessis, M.: Cellular mechanisms for the destruction of erythrocytes. Ser. Haemat.2, 59–68 (1965).Google Scholar
  2. Bosnian, C., Cavaliere, P.: Biometrically revealed splenic differences between thalassemia, hereditary spherocytosis and elliptocytosis. Path. Microbiol.30, 35–58 (1967).Google Scholar
  3. Bosnian, C., Torlontano, G.: Functional and biometric behaviour of the spleen in congenital hemolytic diseases. Rass. Fisiopat. clin. ter.38, 295–303 (1966).Google Scholar
  4. Dameshek, W., Estren, S.: The spleen and hypersplenism. New York: Grune & Stratton 1947.Google Scholar
  5. Doan, C. A., Wright, C. S.: Primary congenital and secondary acquired splenic panhematopenia. Blood1, 10–26 (1946).Google Scholar
  6. Eppinger, H.: Zur Pathologie der Milzfunktion. II. Mitt. Berl. klin. Wschr.50, 2409–2411 (1913).Google Scholar
  7. Frank, E.: Die essentielle Thrombopenie. Berl. klin. Wschr.52, 454–459, 490–494 (1915).Google Scholar
  8. Frank, E.: Aleukia splenica. Berl. klin. Wschr.53, 555–561 (1916).Google Scholar
  9. Fukuda, Y.: Pathological study on Banti’s syndrome. Arch. Path. Jap.18, 457–472 (1968).Google Scholar
  10. Garnett, E. S., Goddard, B. A., Markby, D., Webber, C. E.:The spleen as an arteriovenous shunt. Lancet 1968, 386–388.Google Scholar
  11. Gordon, A. J., Holder, E. C., Feitelberg, S.: A quantitative approach to the study of splenomegaly. Arch. Path.46, 320–337 (1948).PubMedGoogle Scholar
  12. Haam, E. von, Awny, A. J.: The pathology of hypersplenism. Amer. J. clin. Path.18, 313–322 (1948).Google Scholar
  13. Harris, I. M., McAllister, J. M., Prankerd, T. A. J.: Relationship of abnormal red cells to normal spleen. Clin. Sci.16, 223–230 (1957).PubMedGoogle Scholar
  14. Hellman, T.: Die Altersanomalie der menschlichen Milz. Studien besonders über die Ausbildung des lymphoiden Gewebes und der Sekundärknötchen in verschiedenen Altern. Z. Konstit.-Lehre12, 270–415 (1926).Google Scholar
  15. Hennig, A.: Inhalt einer aus Papillen oder Zotten gebildeten Fläche. Mikroskopie11, 206–213 (1956a).PubMedGoogle Scholar
  16. Hennig, A.: Bestimmung der Oberfläche beliebig geformter Körper.11, 1–20 (1956b).Google Scholar
  17. Hennig, A.: Kritische Betrachtungen zur Volumen- und Oberflächenmessung in der Mikroskopie. Zeiss-Werkzeitschrift6, 78–86 (1958).Google Scholar
  18. Hennig, A.: Länge eines dreidimensionalen Linienzuges. Ber. 1. Int. Kongr. Stereolog. Ges. Beitrag44, 5–8, Wien 1963.Google Scholar
  19. Herrath, E. von: Vergleichend-quantitative Untersuchungen an acht verschiedenen Säugermilzen. Z. mikr.-anat. Forsch.37, 389–406 (1935).Google Scholar
  20. Herrath, E. von: Bau und Funktion der normalen Milz. Berlin: de Gruyter 1958.Google Scholar
  21. Hueck, W.: Über das Mesenchym. II. Teil. Zirkulationsstörungen, Degeneration, Hypertrophie und Hyperplasie des Mesenchyms am Beispiel der chronischen Milzvergrößerungen. Beitr. path. Anat.33, 152–184 (1930).Google Scholar
  22. Hwang, J. M. S., Lippinkott, S. W., Krumbhaar, E. B.: Amount of the splenic lymphatic tissue at different ages. Amer. J. Path.14, 809–819 (1938).Google Scholar
  23. Jacob, H. S., McDonald, R. A., Jandl, J. H.: Regulation of spleen growth and sequestering function. J. clin. Invest.42, 1476–1490 (1963).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  24. Jäger, E.: Über Stauungsmilz. Verh. dtsch. Ges. Path.26, 334–342 (1931).Google Scholar
  25. Jäger, E.: Milzbau und Kreislaufstörung. I. Ein Beitrag zur Entstehung von Milzveränderungen bei Stauungszuständen im Pfortadersystem. Virchows Arch. path. Anat.299, 531–551 (1937).CrossRefGoogle Scholar
  26. Jandl, J. H., Files, N.M., Barnett, S. B., McDonald, R. A.: Proliferative response of the spleen and the liver to hemolysis. J. exp. Med.122, 299–326 (1965).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  27. Jandl, J. H., Greenberg, M. S., Yonemoto, R. H., Castle, W. B.: Clinical determination of sites of red cell sequestration in hemolytic anemias. J. clin. Invest.35, 842–867 (1956).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  28. Langen, C. D. de: Function of the spleen and blood. Acta med. scand.115, 271–276 (1943).Google Scholar
  29. Moeschlin, S.: Die Milzpunktion. Basel: Schwabe 1947.Google Scholar
  30. Motulsky, A. G., Casserd, P., Giblett, E. R., Broun, G. O., Finch, C. A.: I. Anemia and the spleen. New Engl. J. Med.259, 1164–1169 (1958).Google Scholar
  31. Prankerd, T. A. J.: Studies on the pathogenesis of hemolysis in hereditary spherocytosis. Quart. J. Med.29, 199–208 (1960).PubMedGoogle Scholar
  32. Rappaport, H., Crosby, W. H.: Autoimmune hemolytic anemia. II. Morphologic observations and clinico-pathologic correlations. Amer. J. Path.33, 429–457 (1957).PubMedGoogle Scholar
  33. Rohr, K.: Milzstrukturen bei verschiedenen Hyperspleniesyndromen. Helv. med. Acta23, 462–468 (1956).PubMedGoogle Scholar
  34. Schmid-Schönbein, H.: Hemorrheological aspects of splenic function. In: Die Milz/The Spleen, S. 67–80 (eds.: K. Lennert und D. Harms). Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1970.Google Scholar
  35. Seki, K.: Histometrical studies of the spleen in Banti’s syndrome with reference to clinicopathologic correlations. Tokohu J. exp. Med.87, 222–243 (1965).Google Scholar
  36. Stutte, H. J.: Morphologische und fermenthistochemische Untersuchungen zur Abgrenzung der Sinuswandzellen an Schnittpräparaten der menschlichen Milz. Virchows Arch. path. Anat.341, 307–316 (1966).CrossRefGoogle Scholar
  37. Stutte, H. J.: Zur Cytologie und Fermentcytochemie der menschlichen Milz. Klin. Wschr.45, 210–217 (1967a).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  38. Stutte, H. J.: Hexazotiertes Triamino-tritolyl-methan-chlorid (Neufuchsin) als Kupplungssalz in der Fermenthistochemie. Histochemie8, 327–331 (1967b).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  39. Stutte, H. J., Bzumi, K.: Die Rolle der Milz bei hämolytischen Erkrankungen. Blut19, 99–113 (1969).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  40. Stutte, H. J., Glück, W.: Über Gitterfaserdarstellung an fermenthistochemischen Präparaten. Histoehemie5, 130–134 (1965).CrossRefGoogle Scholar
  41. Stutte, H. J., Heusermann, U.: R. Grosset al., Gibt es eine splenopathische Markhemmung und einen Morbus Banti ? In: Die Milz/The Spleen, S. 425–427 (eds.: K. Lennert und D. Harms). Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1970.Google Scholar
  42. Teitel, P.: Disk-sphere transformation and plasticity alteration of red blood cells. Nature (Lond.)206, 409–410 (1965).CrossRefGoogle Scholar
  43. Teitel, P.: Corrélations entre les caractéristiques microrhéologiques (filtrabilité) des globules rouges et leur séquestration splénique et hépatique. Nouv. Rev. franç. Hémat.7, 321–338 (1967).PubMedGoogle Scholar
  44. Tizianello, A., Pannacciulli, I.: The effect of splenomegaly in dilution curves of tagged erythrocytes and red blood cell volume. Comparative studies on normal, anemic and splenomegalic patients. Acta hemat. (Basel)21, 346–359 (1959).Google Scholar
  45. Torlontano, G., Bosman, C.: The hemolytic hypersplenism in hereditary hemolytic diseases. Functional and biometric study. Haemat. lat. (Milano)11, 3–20 (1968).Google Scholar
  46. Torlontano, G., Nuzzi, R., Benedetti, G. A.: The behaviour of the spleen in hemolytic diseases. Proc. 10th Congr. europ. Soc. Hemat., Strasbourg 1965; part II, p. 195–199. Basel-New York: S. Karger 1967.Google Scholar
  47. Weiss, L.: The structure of fine splenic arterial vessels in relation to hemoconcentration and red cell destruction. Amer. J. Anat.111, 131–174 (1962).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  48. Weiss, L.: The structure of intermediate vascular pathways in the spleen of rabbits. Amer. J. Anat.113, 51–91 (1963).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  49. Wennberg, E., Weiss, L.: Splenomegaly and hemolytic anemia induced in rats by methylcellulose—an electron microscopic study. J. Morph.122, 35–62 (1967).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  50. Williams, R., Condon, R. E., Williams, H. S., Blendis, L. M., Kreel, L.: Splenic blood flow in cirrhosis and portal hypertension. Clin. Sci.34, 441–452 (1968).PubMedGoogle Scholar
  51. Williams, R., Parsonson, A., Somers, K., Hamilton, P. J. S.: Portal hypertension in idiopathic tropical splenomegaly. Lancet 1966I, 329–333.CrossRefGoogle Scholar
  52. Yamauchi, H.: Estimation of blood flow in the Banti spleen on anatomical basis. Tohoku J. exp. Med.95, 63–77 (1968).PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1972

Authors and Affiliations

  • H. J. Stutte
    • 1
  • U. Heusermann
    • 1
  1. 1.Institute of PathologyUniversity of KielGermany

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