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Pflegezeitschrift

, Volume 71, Issue 5, pp 64–64 | Cite as

Erfolg mit Diabetesmittel im Alzheimer-Tiermodell

Impuls der Wissenschaft
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Ein Eingriff in den Insulinstoffwechsel scheint im Mausmodell gegen Alzheimer zu funktionieren: Werden die Tiere mit einem neuen Dreifach-Rezeptor-Agonisten behandelt, kommen sie in einem Labyrinth besser zurecht.

Schon lange ist bekannt, dass bei Alzheimerkranken der Insulinstoffwechsel aus dem Ruder läuft. Ob das lediglich eine Folge der Erkrankung ist oder mit zum Gedächtnisschwund beiträgt, ist noch weitgehend unklar. In Tiermodellen konnten Antidiabetika teilweise die kognitiven Fähigkeiten verbessern. Beobachtungsstudien legen zudem nahe, dass Menschen unter bestimmten oralen Antidiabetika seltener an Alzheimer erkranken als Personen ohne solche Medikamente. Bislang gibt es jedoch noch keine Evidenz aus prospektiven Studien, dass solche Mittel tatsächlich etwas gegen Alzheimer ausrichten.

Ein britisch-chinesisches Forscherteam um Professor Christian Hölscher von der Universität in Lancaster hat vor kurzem einen weiteren Ansatz in diese Richtung getestet. Die Forscher verwendeten einen nicht näher bezeichneten „Triple-Rezeptor-Agonisten“, der sowohl am „Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1)“ und am „Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide (GIP)“ als auch am Glukagon-Rezeptor ansetzt. Die Wissenschaftler um Hölscher prüften das Mittel nun bei gentechnisch veränderten Mäusen, die zwei humane Alzheimergene besitzen. Solche Mutationen verursachen bei Menschen jeweils eine recht seltene vererbbare Form der Erkrankung. Auch Mäuse mit den veränderten Humangenen erleiden nach kurzer Zeit markante kognitive Einbußen, sie können sich etwa in einem Labyrinth weniger gut zurechtfinden als normale Mäuse und bilden ähnlich wie alzheimerkranke Menschen Amyloidplaques im Übermaß.

Mit Antidiabetika gegen Altzheimer vorgehen

Die Forscher verabreichten nun mutanten Mäusen den Triple-Agonisten und verglichen deren Verhalten in einem Wasserlabyrinth mit dem von nichtbehandelten Mutanten und von normalen Tieren. Bei dem Versuch müssen die Tiere möglichst rasch einen Ausweg ans rettende Ufer finden. Wie erwartet, schnitten die unbehandelten Mutanten deutlich schlechter ab als normale Mäuse — sie benötigten etwa doppelt so lange (40 versus 20 Sekunden), um der tödlichen Gefahr zu entrinnen. Wurden die Alzheimermäuse jedoch mit dem Tripel-Agonisten behandelt, ergaben sich bei der Fluchtzeit keine Unterschiede.

Derzeit werden Antidiabetika auch schon klinisch gegen Alzheimer geprüft, etwa der GLP1-Agonist Liraglutid in der britischen Phase-II-Studie ELAD (Evaluating the Effects of the Novel GLP-1 Analogue, Liraglutide, in Patients With Mild Alzheimer’s Disease) bei über 200 Patienten mit leichter Alzheimerdemenz.

Quelle

  1. Tai J et al. Neuroprotective effects of a triple GLP-1/GIP/glucagon receptor agonist in the APP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Brain Research 2018; 1678:64-78, https://doi.org/10.1016/j.brainres.2017.10.012 CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  • TM
    • 1
  1. 1.

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