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Info Diabetologie

, Volume 12, Issue 6, pp 21–21 | Cite as

Faktoren der Infusionstherapie

Was bedingt Hirnschäden bei Kindern mit diabetischer Ketoazidose?

  • Nanette Schloot
journal club

Zur Klärung der Ursache von Hirnschäden bei Ketoazidose wird noch nachgedacht werden müssen.

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Hintergrund und Fragestellung: Noch immer geht die Erstdiagnose eines Typ-1-Diabetes mit einer diabetischen Ketoazidose (DKA) einher, die eine hohe Letalität hat. Sie entsteht, weil durch den Insulinmangel die Lipolyse gesteigert wird, wobei (saure) Ketonkörper frei werden. Eine DKA bei Kindern kann mittelgradige bis schwere Gehirnschädigungen erzeugen, die Symptome treten hier meist 2–3 Tage nach Therapiebeginn auf. Erst wird empfohlen, die Blutglukose in den ersten 24 Stunden nach dem Therapiestart nicht < 200 mg/dl zu senken und ggf. Glukose beizumengen. Ob die Art der intravenösen (i. v.) Flüssigkeitsgabe zu den Hirnschäden beiträgt, wird seit Jahrzehnten diskutiert und sollte nun untersucht werden.

Patienten und Methoden: Die randomisierte, kontrollierte Studie bezog Kindern mit DKA an 13 Zentren ein. Es wurden die Effekte der Infusionsrate und des Natriumchloridgehalts der i. v. Flüssigkeit auf neurologische Endpunkte bei den Kindern untersucht. Die Kinder wurden nach dem Zufallsprinzip einer der vier Behandlungsgruppen im 2x2 Überkreuzdesign zugeordnet: 0,9 % oder 0,45 % Natriumchloridgehalt; schnellere oder langsamere Infusionsrate. Der primäre Endpunkt war eine Abnahme des mentalen Status während der Behandlung der DKA (zwei aufeinanderfolgende Glasgow-Komaskalierungen <14 auf einer Skala von 3–15, wobei niedrigere Werte einen schlechteren mentalen Status anzeigen). Sekundäre Endpunkte betrafen eine klinisch deutliche Gehirnschädigung und das Kurzzeitgedächnis während der DKA-Therapie sowie den Intelligenzquotienten (IQ) 2–6 Monate nach Erholung von der Ketoazidose.

Ergebnisse: Insgesamt ereigneten sich 1.389 Episoden einer DKA bei 1.255 Kindern. Die Glasgow-Komaskala-Werte sanken < 14 bei 48 Episoden (3,5 %) und eine klinisch auffällige Hirnschädigung zeigte sich bei zwölf Episoden (0,9 %).

Zwischen den Therapiegruppen waren keine Unterschiede erkennbar beim Abfall der Scores < 14, dem Ausmaß der Scoreabnahme, der Dauer der Periode, in der sich die Kinder beim Glasgow-Koma-Score < 14 befanden, bei Kurzzeitgedächtnisstörungen oder bei der Inzidenz klinisch auffälliger Hirnschädigungen während der DKA-Behandlung. Gedächtnis und der IQ nach Erholung der Kinder von der DKA unterschieden sich ebenfalls nicht signifikant zwischen den Gruppen. Schwere Ereignisse außerhalb des Mentalstatus ereigneten sich selten und traten ähnlich oft in allen Gruppen auf.

Schlussfolgerung: Weder die Infusionsrate noch der NaCl-Gehalt der i. v. Flüssigkeit konnte das neurologische Ergebnis bei Kindern mit diabetischer Ketoazidose beeinflussen.

Kommentar von Prof. Dr. med. Nanette C. Schloot

Infusionsgeschwindigkeit und NaCl-Gehalt offenbar wenig bedeutsam

Klinisch erkennbare Hirnschädigungen treten bei 0,5 % – 0,9 % der pädiatrischen Patienten mit einer diabetischen Ketoazidose auf und sind häufig mit erhöhter Mortalität und Morbidität assoziiert. Ältere Theorien erklären die Hirnschädigung bei diabetischer Ketoazidose mit einer zu schnellen intravenösen Flüssigkeitszufuhr, die die Serum-Osmolalität reduziert und damit zum Hirnödem führt. Neuere Daten lassen vermuten, dass eine Abnormalität der zerbralen Perfusion und Inflammation zum Hirnschaden führen. In der aktuellen Studie mit Kindern (mittleres Alter 11,5 Jahre, Diabetesdauer ca. 5 Jahre) wurde die DKA definiert als Blutglukose >300 mg/dl (16,7 mmol/l) und venöser pH < 7,25 oder Serumbikarbonat < 15 mmol/l. Bei der schnellen Flüssigkeitssubstitution wurde über 24 h, bei der langsamen über 48 h substitutiert. Insulin wurde als 0,1E/kg Körpergewicht substituiert, Glukose i. v. wurde ab Blutzuckerwerten von 200 –300mg/dl gegeben, um eine Hypoglykämie zu verhindern. Letztlich sind diese Ergebnisse erschreckend: Die Hirnschädigung wird durch die Geschwindigkeit der Flüssigkeitssubstitution in diesem Studienprotokoll nicht beeinflusst und ist auch bei diesem optimal versorgten Studienkollektiv mit 0,9 % hoch. Mit dem aktuellen Wissensstand bleibt die Empfehlung, es gar nicht erst zur Ketoazidose kommen zu lassen, also bestmöglich zu schulen und aufzuklären.

Prof. Dr. med. Nanette Schloot

Originalie

  1. Kuppermann N, Ghetti S, Schunk JE et al. PECARN DKA FLUID Study Group. Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis. N Engl J Med. 2018;378:2275–87.CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  1. 1.Deutsches Diabetes-Zentrum, Leibniz Zentrum für DiabetesforschungHeinrich-Heine-Universität DüsseldorfDüsseldorfDeutschland

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