CardioVasc

, Volume 18, Issue 2, pp 14–14 | Cite as

Betablocker verringert Herzschäden bei kardiotoxischer Chemotherapie

Medizin aktuell ACC-Kongress 2018
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Bei Krebspatienten, die Anthrazykline erhalten, verringerte der Betablocker Carvedilol Myokardschäden, schützte zumindest auf kurze Sicht aber nicht vor einer Verringerung der Pumpfunktion.

Kardiale Nebenwirkungen von Anthrazyklinen, vor allem hämodynamisch relevante Verringerungen der Pumpfunktion, setzen dem Einsatz dieser Chemotherapeutika oft Grenzen. Betablocker werden schon länger als mögliches „Antidot“ für einen Anthrazyklin-induzierten Abfall der Ejektionsfraktion (EF) diskutiert — und teilweise auch auf Verdacht eingesetzt.

In der bisher größten randomisierten Studie zum Einsatz von Betablockern bei Patienten mit Anthrazyklin-Therapie erhielten 200 Frauen mit Brustkrebs und anfangs normaler EF neben ihrer Anthrazyklin-Therapie (typische Startdosis: 240 mg/m2) entweder Placebo oder Carvedilol nach Verträglichkeit, im Mittel 18,4 mg/d über sechs Monate.

Beim primären Endpunkt, dem Anteil der Patienten mit EF-Verlust von über 10 %, gab es mit 14,5 bzw. 13,5 % keinen Unterschied zwischen Carvedilol und Placebo. Das muss aber nichts heißen. Zum einen war der Studienzeitraum relativ kurz, wie Studienleiterin Dr. Monica Samuel Avila, Universität Sao Paulo, zugab. Zum anderen waren die EF-Veränderungen insgesamt minimal. Im Mittel sank die EF in der Placebo-Gruppe von 65,2 auf 63,9 %, in der Carvedilol-Gruppe von 64,8 auf 63,9 %

Gut möglich also, dass längerfristig und/oder bei Patienten mit höherem Risiko für Kardiotoxizität doch ein Nutzen von Carvedilol besteht. Einen Hinweis gibt der sekundäre Endpunkt, für den Troponin I und BNP gemessen wurden. Der Anteil der Patientinnen, die in der Placebogruppe im Verlauf erhöhtes Troponin I hatten, betrug 41,6 % und war damit signifikant höher als in der Carvedilol-Gruppe (26,0 %). Unterschiede beim BNP gab es nicht. Womöglich, so spekulierte Avila, bremse Carvedilol das Anthrazyklin-assoziierte Remodeling, was sich in der Studienpopulation nur noch nicht klinisch auswirkt.

Literatur

  1. 67. ACC-Jahrestagung, 10.–12.3.2018, OrlandoGoogle Scholar

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Authors and Affiliations

  • gvg
    • 1
  1. 1.

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