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MMW - Fortschritte der Medizin

, Volume 161, Issue 15, pp 65–65 | Cite as

Chronische spontane Urtikaria

Patienten sind noch immer nicht optimal versorgt

  • Christina Ott
PHARMAFORUM
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Der quälende Juckreiz senkt die Lebensqualität entscheidend.

© AGLPhotoproductions / iStock / Thinkstock

_ Trotz hoher Krankheitslast und stark eingeschränkter Lebensqualität werden Patienten mit chronischer spontaner Urtikaria (csU) oftmals nicht Leitlinien-gerecht behandelt. Das zeigt unter anderem die prospektive AWARE-Studie zur Erfassung und Beurteilung von klinischen Real-Life-Daten. Zu Beginn der Erhebung erhielten hier lediglich 58% der Patienten eine medikamentöse Behandlung. Bei 78% der Patienten war die Erkrankung nicht kontrolliert (Urtikaria-Kontrolltest [UCT] ≥ 12), nach einem Jahr waren es noch 42%. „Das sind katastrophale Ergebnisse“, so Prof. Marcus Maurer von der Charité, Berlin. „Da muss man rangehen — wir können die Erkrankung kontrollieren!“, appellierte der Dermatologe.

Laut Leitlinie wird bei der csU-Therapie zu Beginn ein Antihistaminikum der 2. Generation eingesetzt. Bei nicht ausreichender Krankheitskontrolle nach 2–4 Wochen kann die Dosis des Antihistaminikums — off label — bis auf das Vierfache erhöht werden. Bestehen die Symptome weiter, kommt der Anti-IgE-Antikörper Omalizumab zum Einsatz.

Wichtig: Geduld haben

„Wir wissen inzwischen, dass es zwei Kategorien von Respondern gibt, die unterschiedlich schnell auf Omalizumab ansprechen“, erläuterte Maurer. Abhängig vom Autoimmuntyp setzt die Linderung der Symptome bereits nach der ersten oder zweiten Injektion von Omalizumab (Xolair®) ein (Autoimmuntyp I). Andere Patienten (Autoimmuntyp IIb) sprechen langsamer auf die Behandlung an. In der XTEND-Studie waren nach vier Wochen 38% der Patienten fast und 18% vollständig beschwerdefrei. Im weiteren Verlauf stieg der Anteil der Patienten, die auf die Therapie ansprachen, weiter auf 73 bzw. 52%. Vom 3.–6. Monat wurde bei weiteren 14 bzw. 15% der Patienten eine gute bzw. vollständige Symptomkontrolle erreicht.

Die von juckenden, schmerzenden Hautnesseln und urtikarischen Ödemen gekennzeichnete csU wird heutzutage als Autoimmunerkrankung verstanden. Im Zentrum der Pathogenese stehen die Mastzellen. Diese werden durch Immunglobulin E (IgE) gegen körpereigene Proteine (Autoimmuntyp I) oder Immunglobulin G (IgG) gegen IgE und seine FcεRI-Rezeptoren (Autoimmuntyp IIb) aktiviert und treiben so Histamin ins Gewebe. Hier setzt Omalizumab an: Der Anti-IgE-Antikörper verhindert die Histaminanflutung, indem er freies IgE bindet, in deren Folge die Downregulierung der FcεRI-Rezeptoren zum Ansprechen bei Autoimmuntyp IIb führt.

Literatur

  1. Pressedinner, Kongress der Europäischen Akademie für Allergologie und klinische Immunologie (EAACI); Lissabon, Juni 2019 (Veranstalter: Novartis)Google Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2019

Authors and Affiliations

  • Christina Ott
    • 1
  1. 1.

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