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Orthopädie & Rheuma

, Volume 21, Issue 5, pp 22–22 | Cite as

Enthesitis als Unterscheidungsmarker zwischen PsA und RA

Fortbildung

Lange galt die Psoriasis Arthritis (PsA) als kleine Schwester der rheumatoiden Arthritis (RA). Dieses Konzept ist gründlich überholt, wie Dr. Frank Behrens, Rheumatologie am Universitätsklinikum der Universität Frankfurt am Main betonte. Bei der PsA ist der synovial-enthesiale Komplex pathophysiologisch entscheidend. Sie beginnt demnach an den Enthesen und greift von dort auf die Synovia über oder ist stark enthesial dominiert. Interleukin(IL)-23-Rezeptor-positive T-Zellen sind dort ortsständig. Bei der RA handelt es sich dagegen um eine primär synoviale Erkrankung, meist ohne Beteiligung der Enthesen; die IL-23/Th17-Achse ist kaum von Bedeutung. Neben dem klinischen Unterschied einer enthesialen Beteiligung liefert die Sonografie, insbesondere der Powerdoppler wichtige Informationen: Pathologische Veränderungen an den Sehnen sind bei PsA bereits früh zu finden.

Auch bei der Therapie der PsA gibt es Neuerungen: Inzwischen ist der Janus-Kinase(JAK)-Inhibitor Tofacitinib für die Behandlung der PsA nach Versagen von konventionellen synthetischen DMARDs (csDMARDs) — nicht aber für die Psoriasis — zugelassen. Basis hierfür ist die Studie OPAL-BROADEN, in der zwei Dosierungen des JAK-Inhibitors (2 × 5 bzw. 2 × 10 mg/d) gegen Adalimumab (40 mg s.c. alle zwei Wochen) und für die ersten drei Monate gegen Placebo getestet wurde. Nach zwölf Monaten war die Wirkung auf den kombinierten Endpunkt einer minimalen Krankheitsaktivität (MDA) unter beiden Therapieansätzen vergleichbar; die Reduktion im MDA war gut. Die Effekte auf die Haut (PASI75) war vergleichbar ausgeprägt, aber geringer als unter einer IL-17- oder IL-23-Hemmung.

Behrens hält eine Präzisierung der EULAR-Empfehlungen für die Phase IV anhand der heutigen Daten für möglich.

Denn es gebe nur zwei Studien, in denen explizit die Wirksamkeit nach einem Versagen von TNF-Blockern, und nicht nur nach ihrem untersucht wurde. Ixekizumab erwies sich in der SPIRIT.P2-Studie in dieser Situation als effektiv und zeigte ACR20/50/70-Ansprechraten von 50 %, 35 % beziehungsweise 20 %. Unter Tofacitinib erzielten Patienten mit unzureichendem Ansprechen auf mindestens einen TNF-Inhibitor zu circa 60 % ein ACR20-Ansprechen, bei Versagen von mindestens zwei TNF-Blockern waren es rund 33 %.

Als weitere Therapieoption könnte der IL-23-Inhibitor Guselkumab den Weg in den medizinischen Alltag finden, so Behrens. Denn die ACR-Ansprechraten waren mit 58 %, 34 % und 14 % akzeptabel. Zudem scheint der IL-23-Weg für die Darmdysbiose mit verantwortlich zu sein und dessen Inhibition somit einen Treiber der Entzündung günstig beeinflussen zu können.

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  • kat
    • 1
  1. 1.

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