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Latenter Autoimmundiabetes im Erwachsenen- und Kindesalter

LADA und LADY
  • Alena Welters
  • Nanette C. SchlootEmail author
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Zusammenfassung

Die Diagnose Typ-1-Diabetes wird heute anhand klinischer Symptome, erhöhter Blutglukosewerte, erhöhter Ketonkörperspiegel, niedrigem C‑Peptid-Wert und Autoantikörpern gegen Inselzellen gestellt. Unklar ist, welchen Wert Autoantikörper gegen Inselzellen haben, wenn sie bei Menschen mit dem klinischen Bild eines Typ-2-Diabetes auftreten. Diese Diabetesform (LADA) wird als latenter autoimmuner Diabetes bezeichnet und ist v. a. für das Erwachsenenalter beschrieben, wo er in bis zu 10 % der Patienten mit einem zunächst nicht insulinpflichtigen Diabetes vorliegt. Auch im Kindesalter wurden ähnliche Fälle berichtet, sie werden als LADY bezeichnet. Bei Patienten mit LADA ist eine Insulintherapie schneller nötig als bei autoantikörpernegativen Patienten mit Typ-2-Diabetes. Der LADA wird in den Leitlinien dem Typ-1-Diabetes zugeordnet, allerdings meist als Typ-2-Diabetes klassifiziert und entsprechend behandelt.

Schlüsselwörter

Autoimmunerkrankungen Autoantikörper Diabetes mellitus, Typ 1 Diabetes mellitus, Typ 2 LADA 

Abkürzungen

BMI

Body-Mass-Index

CTLA4

Gen für „cytotoxic T‑lymphocyte associated protein 4“

DDG

Deutsche Diabetes Gesellschaft

DPP‑4

Dipeptidylpeptidase

DPV

Diabetespatientenverlaufsdokumentation

E‑LADA

„Elderly“ latenter autoimmuner Diabetes im Erwachsenenalter

GAD

Glutamatdekarboxylase

GAD65

Eine der 2 in Säugetieren vorkommenden Isoformen der Glutamatdekarboxylase

GADA

Antikörper gegen Glutamatdekarboxylase

GDS

„German Diabetes Studie“

GLP‑1

„Glucagon-like peptide 1”

GLP-1-RA

GLP-1-Rezeptor-Agonist

GWAS

Genomweite Assoziationsstudie

HbA1c

Glykohämoglobin Typ A1c

HLA

Humanes Leukozytenantigen

hsCRP

Hochsensitives C‑reaktives Protein

IA2

Inselzellassoziiertes Protein 2

IA2A

Antikörper gegen inselzellassoziiertes Protein 2

IAA

Insulinautoantikörper

ICA

Inselzellantikörper

IDS

„Immunology of Diabetes Society”

IL

Interleukin

INS

Gen für Insulin

LADA

Latenter autoimmuner Diabetes im Erwachsenenalter

LADY

Latenter autoimmuner Diabetes im Kindesalter

pAVK

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

PFKFB2

Gen für 6‑Phosphofrukto-2-Kinase/Fruktose‑2,6‑Biphosphatase 2

PTPN22

Gen für „protein tyrosine phosphatase non-receptor type 22“

SH2B3

Gen für „SH2B adaptor protein 3“ (Lymphozytenadaptorprotein)

sTNFRII

„Soluble tumor necrosis factor receptor type II“

Y‑LADA

„Younger“ latenter autoimmuner Diabetes im Erwachsenenalter

ZnT8

Zinktransporter 8

ZnT8A

Antikörper gegen Zinktransporter 8

Latent autoimmune diabetes in adults and in the young

LADA and LADY

Abstract

Type 1 diabetes is diagnosed based on clinical symptoms, increased blood glucose levels, increased ketone levels, low C‑peptide levels and antibodies directed against islet proteins. It is presently unclear whether antibodies against islet proteins are clinically relevant if measured in clinically diagnosed type 2 diabetes patients. This diabetes subtype is called LADA (latent autoimmune diabetes of the adult). About 10% of adult diabetes patients have LADA. In children, antibody-positive “type 2 diabetes” is referred to as LADY (latent autoimmune diabetes of the young). Patients with LADA progress faster towards insulin therapy than antibody-negative type 2 diabetes patients. LADA is classified as type 1 diabetes in current guidelines. Because it is overlooked in most cases, most LADA patients are treated as if they were type 2 diabetes.

Keywords

Autoimmune diseases Autoantibodies Diabetes mellitus, type 1 Diabetes mellitus, type 2 LADA 

Notes

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

N.C. Schloot: A. Finanzielle Interessen: Anstellung Firma Lilly GmbH, Aktienbesitz der Firma Eli Lilly – B. Nichtfinanzielle Interessen: Leitung der medizinische Diabetesabteilung der Firma Lilly GmbH | Lehrauftrag an der Universität Düsseldorf im Fachbereich Medizin im Rahmen einer außerplanmäßigen Professur | Gastwissenschaftlerin am DDZ (Deutsches Diabetes-Zentrum), Institut für klinische Diabetologie an der Heinrich Heine-Universität Düsseldorf | Mitgliedschaften in Verbänden: DDG, DGE (Deutsche Gesellschaft für Ernährung), DGIM (Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin), DGfI (Deutsche Gesellschaft für Immunologie), EASD („European Association for the Study of Diabetes“), IDS („Immunology of Diabetes Society“), DHV (Deutscher Hochschulverband). A. Welters: A. Finanzielle Interessen: Forschungsförderung: Forschungskommission der medizinische Fakultät der Heinrich Heine-Universität Düsseldorf (Sachmittel und Personalkosten) | Forschungsförderung: Arbeitsgemeinschaft für Pädiatrische Diabetologie (AGPD; Sachmittel, Leonard Thompson-Gedächtnispreis) – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberärztin und wissenschaftliche Mitarbeiterin der Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Kinderkardiologie und Neonatologie, Universitätsklinikum Düsseldorf | Mitgliedschaften: DGKJ (Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin), AGPD, ISPAD („International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes”).

Für diesen Beitrag wurden von den Autorinnen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

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Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2019

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinik für Allgemeine Pädiatrie, Neonatologie und KinderkardiologieUniversitätsklinikum DüsseldorfDüsseldorfDeutschland
  2. 2.Institut für Klinische Diabetologie, Deutsches Diabetes-ZentrumLeibniz-Zentrum für Diabetesforschung an der Heinrich Heine-Universität DüsseldorfDüsseldorfDeutschland

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