Advertisement

Herz

, Volume 44, Issue 1, pp 1–3 | Cite as

Wie alles begann

  • H. J. RupprechtEmail author
  • R. Erbel
  • R. Dörr
Editorial
  • 22 Downloads

How it all started

Die bahnbrechende Entwicklung, die Andreas Grüntzig mit der ersten perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA) im September 1977 bei einem Patienten mit stabiler Angina und hochgradiger proximaler LAD(„left anterior descending“)-Stenose in Zürich einleitete, markiert den Beginn der modernen interventionellen Kardiologie [1, 2]. Zunächst war der Einsatz dieser neuen Methode auf Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit (KHK) begrenzt. Tatsächlich waren seinerzeit heute kaum noch vorstellbare ungünstige Bedingungen gegeben. Ein Führungskatheter, noch ohne spezielle Vorbiegung für rechte und linke Koronararterie, musste über eine 10-F-Schleuse vorgebracht werden, verlor im Blutstrom schnell seine Konfiguration und stand oftmals frei schwebend und senkrecht vor dem Koronarostium. Das Armamentarium bestand darüber hinaus aus steifen, noch handgefertigten großlumigen Ballonkathetern, die ohne Hilfe eines Führungsdrahts (Over-the-wire-Systeme gab es noch nicht) in das Kranzgefäß manövriert werden mussten. Nur ein kleines an die Ballonkatheterspitze fixiertes Drahtsegment erlaubte eine gewisse Hilfe bei der Sondierung des Gefäßes. Auch die heute verwendeten Handmanometer waren noch nicht entwickelt, der erforderliche Ballondruck musste mit Hilfe aufwendiger externer Apparaturen aufgebaut werden. Unter diesen Bedingungen und in Ermangelung potenter antithrombotischer Konzepte war die Erfolgsrate mäßig (ca. 70 % für LAD und rechte Koronararterie [„right coronary artery“, RCA], 50 % für Ramus circumflexus [RCX]). Das Ergebnis war durch Dissektionen, thrombotische Komplikationen und den sog. „Recoil“ nach heutigen Maßstäben oft suboptimal. Da Stents noch nicht zur Verfügung standen, war das Risiko eines akuten oder subakuten Gefäßverschlusses allgegenwärtig und im Langzeitverlauf eine Restenoserate von 30–50 % zu erwarten.

Nach Teilnahme an einem von Andreas Grüntzig organisierten Kurs in Zürich hatte Jürgen Meyer bereits 1978 frühe Erfahrungen mit der PTCA bei Patienten mit stabiler Angina in der Aachener Klinik gesammelt. Ein klinisches Dilemma war Anlass für den ersten Einsatz der PTCA bei einer Patientin mit instabiler Angina pectoris. Bei der Patientin war wegen eines Tumorleidens eine dringliche Operation in der Allgemeinchirurgie anberaumt worden. Wegen einer präoperativ sich entwickelnden refraktären instabilen Angina war aber an einen Eingriff nicht zu denken. Eine Koronarangiographie zeigte eine hochgradige proximale Stenose der LAD. In dieser Zwangslage führte Jürgen Meyer eine Ballondilatation durch. Der Zustand der Patientin konnte so stabilisiert und die Operation anschließend durchgeführt werden [3]. Ermutigt durch diesen positiven Verlauf, konnten bald Ergebnisse bei weiteren Patienten in dieser Indikation berichtet werden [4, 5]. Da die Troponintestung zum damaligen Zeitpunkt noch nicht zur Verfügung stand, dürfte bei einem mutmaßlich großen Teil der seinerzeit als „instabil“ klassifizierten Patienten nach heutiger Nomenklatur ein NSTEMI („non ST segment elevation myocardial infarction“) vorgelegen haben. Jürgen Meyer war auch der Erste, der schon sehr früh kritisch auf die besonderen Probleme der PTCA unter den Bedingungen des a priori thrombotischen Milieus bei akutem Koronarsyndrom im Vergleich zur stabilen Situation hinwies, wie z. B. die geringere primäre Erfolgsrate, die höhere Rate an Akutkomplikationen und auch eine höhere Restenoserate [4, 5]. Dies bestätigte sich auch im Langzeitverlauf [6]. Es bedurfte großer Standhaftigkeit, den eingeschlagenen Weg gegen Widerstände und trotz unvermeidbarer Rückschläge, aber vom damaligen Klinikchef Sven Effert bestärkt, fortzusetzen.

Als weitere Entwicklung zeichnete sich ab, dass die intrakoronaren Thromben, die von Pathologen postmortal bei Infarktpatienten gesehen wurden, nicht als postmortale Artefakte anzusehen waren. Vielmehr konnte DeWood zeigen, dass ein frischer thrombotischer Verschluss einem Infarkt ursächlich zugrunde lag [7]. Diese Erkenntnis eröffnete den Weg zur Einführung der Thrombolysetherapie, wobei die intrakoronare mit der intravenösen Gabe konkurrierte [8]. Rentrop war es auch, der erstmals einen während einer Koronarangiographie akzidentell in ein Kranzgefäß verschleppten Thrombus mit einem Draht rekanalisierte. Dies war die erste mechanische Rekanalisation eines Kranzgefäßes [9]. Bei den im sog. Lysedienst behandelten Infarktpatienten fiel auf, dass nach einer erfolgreichen Lyse nahezu regelhaft hochgradige Stenosen im Infarktgefäß verblieben, die ihrerseits nicht selten Kristallisationspunkt für erneute thrombotische Verschlüsse waren. Jürgen Meyer hat, ausgehend von diesen Beobachtungen, mit seiner Aachener Arbeitsgruppe die PTCA erstmals bei Patienten mit akutem Infarkt (heute STEMI) eingesetzt [10, 11]. Nach ersten erfolgversprechenden Behandlungen wurde die PTCA bei Patienten mit ST-Hebungs-Infarkt in der klinischen Routine etabliert. In weiteren, auch randomisierten Studien konnte der Vorteil dieser mechanischen Reperfusionsbehandlung, nämlich eine verbesserte linksventrikuläre (LV-) Funktion und geringere Reverschlussrate, belegt werden [12]. Die bis dahin noch häufig begleitende oder vorausgehende Thrombolysetherapie wurde im weiteren Verlauf zunehmend zugunsten der reinen mechanischen Reperfusion (direkte perkutane koronare Intervention [PCI]) verlassen.

Die höchste Letalität (bis zu 80 %) wiesen Patienten im infarktbedingten kardiogenen Schock auf. Auch nach Einführung der Thrombolysetherapie verstarben noch mehr als 50 % der Patienten. Im Januar 1981 war eine 72-jährige Patientin mit akutem Hinterwandinfarkt ins Aachener Klinikum eingeliefert worden. Die dominante rechte Kranzarterie war im mittleren Drittel der Pars descendens verschlossen, die LAD war bei Z. n. früherem Vorderwandinfarkt proximal, aber chronisch verschlossen. Eine intrakoronare Lyse mit Streptokinase war zunächst erfolgreich, d. h. führte zu einer Reperfusion der RCA sowie zur Darstellung einer guten Kollateralisierung zur LAD. Wahrscheinlich war es durch den akuten Verschluss der RCA auch zu einem Reinfarkt im Vorderwandbereich gekommen, im Sinne eines „infarction at a distance“. Nach zunächst stabilem Verlauf entwickelte die Patientin etwa 30 h später einen progredienten kardiogenen Schock. Der damals auf der Intensivstation diensthabende Kardiologe (und heutige Mitherausgeber von Herz) Rolf Dörr erinnert sich: „Die Patientin rutschte trotz maximaler Katecholamindosen immer weiter in den kardiogegen Schock bis zu einem systolischen Druck von 60 mm Hg. Es war eine verzweifelte Situation.“ Gegen Mitternacht wurde Jürgen Meyer hinzugerufen. Eine erneut durchgeführte Koronarangiographie zeigte eine nur noch gering perfundierte und an der vorherigen Verschlussstelle höchstgradig stenosierte rechte Kranzarterie. Die vorher gut sichtbaren Kollateralen zur chronisch verschlossenen LAD waren kaum noch erkennbar. In dieser ausweglosen Situation entschied Jürgen Meyer, eine Ballondilatation zu versuchen. Es gelang, den Ballonkatheter in den Bereich der subtotalen Stenose vorzuführen. Nach mehrfacher Dilatation konnte eine befriedigende Aufdehnung der zugrunde liegenden RCA-Stenose und eine vollständige Wiederherstellung des Blutflusses in der RCA erreicht werden. Insbesondere wurde auch die bedrohte Kollateralversorgung zur LAD wiederhergestellt. In der Folge kam es zu einer raschen Stabilisierung der hämodynamischen Situation. Die erfolgreiche Intervention ermöglichte der Patientin noch ein Überleben für mehrere Jahre. Das Fazit dieser „First-in-man”-Behandlung eines kardiogenen Schocks mit Hilfe der direkten PTCA wurde in der nachfolgenden Publikation von Jürgen Meyer [13] wie folgt formuliert: „… PTCA of residual fixed stenosis can provide considerable improvement in myocardial perfusion and ventricular performance, and can reverse AMI cardiogenic shock.“ In den folgenden Jahren entwickelte sich die direkte PTCA zunehmend zum Goldstandard der Therapie des kardiogenen Schocks. Dennoch dauerte es seit der Erstbeschreibung noch nahezu zwei Jahrzehnte, bis nach Publikation eines internationalen Registers und einer randomisieren Studie letzte Zweifel an dem Behandlungskonzept ausgeräumt waren [14, 15].

Andreas Grüntzig hatte in der frühen Phase die Anwendung der PTCA auf Patienten mit stabiler KHK fokussiert und stand dem Einsatz bei akutem Koronarsyndrom zunächst kritisch gegenüber. Es ist das große Verdienst von Jürgen Meyer, das Potenzial dieser neuen Technologie für Patienten mit allen Formen des akuten Koronarsyndroms als Erster erkannt und auf der Grundlage sorgfältiger und systematischer klinischer Forschung die PTCA in der klinischen Routine etabliert zu haben. Während heute, auch mehr als 40 Jahre nach der ersten PTCA durch Andreas Grüntzig, noch um den Stellenwert bei der stabilen KHK gerungen wird (wie kürzlich in der viel diskutierten und öffentlichkeitswirksamen ORBITA-Studie), ist die PCI bei allen Formen des akuten Koronarsyndroms weltweit integraler Bestandteil und Klasse-I-Indikation in allen Leitlinien. Unzweifelhaft hat diese Behandlungs-Methode zahllosen Patienten, insbesondere bei akuten Koronarsyndromen, ein Weiterleben ermöglicht oder eine frühe Invalidität verhindert. Aus heutiger Sicht war die Entwicklung der PTCA durch Andreas Grüntzig eine Jahrhunderterfindung. Für das akute Koronarsyndrom, von der instabilen Angina bis hin zum Infarkt mit kardiogenem Schock, wurde dieser Schlüsseltechnologie aber von Jürgen Meyer entscheidend der Weg bereitet.

Diese Ausgabe von Herz ist Herrn Professor Jürgen Meyer anlässlich seines 80. Geburtstages für seine Pionierleistungen bei der Behandlung des akuten Koronarsyndroms gewidmet.

Notes

Interessenkonflikt

H.J. Rupprecht, R. Erbel und R. Dörr geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur

  1. 1.
    Grüntzig A, Hirzel H, Goebel N, Gattiker R et al (1978) Percutaneous transluminal dilatation of chronic coronary stenoses. First experiences. Schweiz Med Wochenschr 108:1721–1723PubMedGoogle Scholar
  2. 2.
    Grüntzig AR, Senning A, Siegenthaler WE (1979) Nonoperative dilatation of coronary-artery stenosis: percutaneous transluminal coronary angioplasty. N Eng J Med 301:61–68CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Meyer J, Messmer BJ, Reifferscheid M (1981) Preoperative treatment of severe coronary stenosis with the balloon catheter in patients with operable carcinomas (author’s transl). Dtsch Med Wochenschr 106:1366–1369CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Meyer J, Schmitz H, Erbel R, Kiesslich T et al (1981) Treatment of unstable angina pectoris with percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Cathet Cardiovasc Diagn 7:361–371CrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Meyer J, Schmitz HJ, Kiesslich T, Erbel R et al (1983) Percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with stable and unstable angina pectoris: analyses of early and late results. Am Heart J 106:973–980CrossRefGoogle Scholar
  6. 6.
    Rupprecht HJ, Brennecke R, Kottmeyer M, Bernhard G (1990) Short and longterm outcome after PTCA in patients with stable and unstable angina. Eur Heart J 11(11):964–973CrossRefGoogle Scholar
  7. 7.
    DeWood MA, Spores J, Notske R, Mouser LT et al (1980) Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 303(16):897–902CrossRefGoogle Scholar
  8. 8.
    Rentrop P, Blanke H, Karsch KR, Kaiser H et al (1981) Selective intracoronary thrombolysis in acute myocardial infarction and unstable angina pectoris. Circulation 61(2):307–317CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Rentrop P, De Vivie ER, Karsch KR, Kreuzer H (1978) Acute coronary occlusion with impending infarction as an angiographic complication relieved by a guide-wire recanalization. Clin Cardiol 1(2):101–106CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Meyer J, Merx W, Schmitz H, Erbel R et al (1982) Percutaneous transluminal coronary angioplasty immediately after intracoronary streptolysis of transmural myocardial infarction. Circulation 66:905–913CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Meyer J, Merx W, Schweizer P, Dörr R et al (1982) Selective intracoronary lysis and transluminal coronary dilatation as an immediate measure in acute myocardial infarct. Verh Dtsch Ges Herz Kreislaufforsch 48:157–165PubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Erbel R, Pop T, Henrich KJ, von Olshausen K et al (1986) Percutaneous transluminal coronary angioplasty after thrombolytic therapy: a prospective controlled randomized trial. J Am Coll Cardiol 8:485–495CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Meyer J, Merx W, Dörr R, Lambertz H et al (1982) Successful treatment of acute myocardial infarction shock by combined percutaneous transluminal coronary recanalization (PTCR) and percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Am Heart J 103(1):132–134CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Lee L, Erbel R, Brown TM, Laufer N et al (1991) Multicenter registry of angioplasty therapy of cardiogenic shock: initial and longterm survival. J Am Coll Cardiol 17(3):599–603CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA et al (1999) Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Shock investigators. N Engl J Med 341(9):625–634CrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2018

Authors and Affiliations

  1. 1.II. Medizinische Klinik, Innere Medizin – Kardiologie – IntensivmedizinGPR Klinikum Rüsselsheim RüsselsheimDeutschland
  2. 2.Institut für Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie, Universitätsklinikum EssenUniversität Duisburg-EssenEssenDeutschland
  3. 3.Praxisklinik Herz und GefäßeDresdenDeutschland

Personalised recommendations