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Intensivmedizin und Notfallmedizin

, Volume 35, Supplement 1, pp 109–117 | Cite as

Hämostasedefekt im Rahmen von Leberfunktionsstörungen

  • H. Riess
  • W.O. Bechstein
Article
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Zusammenfassung

Aufgrund der zentralen Bedeutung der Leber als Syntheseort wesentlicher Hämostasekomponenten und ihrer funktionellen Rolle im retikoendothelialen System führen Lebererkrankungen laboranalytisch zu verminderten Werten der hepatisch synthetisierten Hämostasefaktoren und Zeichen eines vermehrten Umsatzes der plasmatischen Gerinnung und Fibrinolyse. Meist resultiert ein labiles Hämostasegleichgewicht auf niedrigem Niveau. Bei kompensierten Hämostasestörungen ergibt sich in der Regel keine Notwendigkeit zur symptomatischen Therapie der Hämostasestörung. Wird dieser labile Zustand durch verschiedene Noxen weiter gestört, treten klinisch meist Blutungen mit mehr oder weniger Verbrauchskoagulpathie- oder Hyperfibrinolyse-ähnlicher Befundkonstellation und nur ausnahmsweise Thromboembolien auf.

Bei der orthotopen Lebertransplantation (OLT) wird die vorbestehend gestörte Hämostase über das Ausmaß des langdauernden operativen Eingriffs hinausgehend durch die Entfernung der hämostaseologisch noch bedeutsamen, erkrankten Leber und der komplexen Transplantat-Wirt-Auseinandersetzung stark beeinträchtigt. Schwere Blutungskomplikationen, die fast ausschließlich nach Perfusion der Transplantatleber bei einem relevanten Anteil der Patienten auftraten, bestimmen die Prognose der Patienten. Während der preanhepatischen Phase finden sich, vergleichbar mit anderen Abdominaleingriffen bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung, nur geringe Abweichungen der Hämostase von der Ausgangssituation. Regelhaft treten zunehmende Zeichen der Hyperfibrinolyse während der anhepatischen Phase auf, die bei Reperfusion des Spenderorgans in der postanhepatischen Phase rasch in eine der disseminierten intravasalen Gerinnung vergleichbare Laborkonstellation übergehen. In dieser letzten Operationsphase werden auch Aktivierungen anderer Kaskadensysteme im Sinne der leukozytären Freisetzung von Proteasen und der Zytokinbildung beobachtet. Von den verschiedenen Versuchen der medikamentösen Hämostaseoptimierung führt die antifibrinolytische Therapie insbesondere mit Aprotinin bei prophylaktischer Applikation zur Reduktion der Blutungskomplikationen und zur Verminderung des Transfusionsbedarfes.

Schlüsselwörter Leberinsuffizienz – Lebertransplantation – Hyperfibrinolyse – Entzündung – Leukozytenaktivierung – Aprotinin 

Summary

Liver function is closely related to hemostasis due to the fact that almost all components participating in clotting and fibrinolysis are synthesized in liver parenchymal cells and the liver's reticuloendothelial cell system participates in the regulation of hemostasis. Advanced liver function defects result in signs of decreased synthesis of hemostasis-related proteins and increased turnover of coagulation and fibrinolysis. A labile balance in hemostasis usually results without any requirement to correct clinically asymptomatic laboratory abnormalities. Clinically the decompensation of hemostasis in liver diseases due to different noxious agents results more often in bleeding with more or less pronounced laboratory signs of disseminated intravascular coagulation, consumption coagulopathy or hyperfibrinolysis and only rarely in overt thromboembolism.

In orthotopic liver transplantation (OLT), hemostasis is – in addition to the changes due to the prolonged surgery – altered by the removal of the diseased liver – still of importance for the patient's hemostasis – and the complex graft-host interactions during and after reperfusion. Severe bleeding complications, formerly observed in a relevant portion of the patients undergoing OLT almost exclusively after reperfusion of the graft, are important for the patient's outcome. Investigations in hemostasis during OLT demonstrated relatively minor changes in addition to the preexisting ones during the peanhepatic phase, well-known for different types of major surgery in patients with advanced liver diseases. Increasing parameters of fibrinolysis are observed with time during the anhepatic phase, by enhanced thrombin generation, a situation resembling disseminated intravascular coagulation. In this stage of the operation other systems become activated too, especially leucocytic proteases and cytokines are released. Among the different trials of medical therapy antifibrinolytic drugs, especially aprotinin given prophylactically, reduce bleeding complications and blood product requirement during OLT.

Key words Liver diseases – liver transplantation – hyperfibrinolysis – inflammatory response – leucocytic activation – aprotinin 

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Copyright information

© Steinkopff Verlag 1998

Authors and Affiliations

  • H. Riess
    • 1
  • W.O. Bechstein
    • 2
  1. 1.Medizinische Klinik und Poliklinik mit Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie, Charité, Campus Virchow-Klinikum, Humboldt-Universität Berlin, Augustger Platz 1, 13353 BerlinGermany
  2. 2.Chirurgische Klinik und Poliklinik, Charité, Campus Virchow-Klinikum, Humboldt-Universität Berlin, Augustenburger Platz 1, 13353 BerlinGermany

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