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The effect of dopamine, atropine, phenylephrine and cardiac pacing on oxygen consumption during fentanyl-nitrous oxide anaesthesia in the dog

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Abstract

In animals deeply anaesthetized with fentanyl and nitrous oxide the artierial blood pressure and heart rate were increased using dopamine, atropine, electrical pacing and phenylephrine in order to study the accompanying change in whole body oxygen consumption. Seven dogs (16–24 kg) were anaesthetized with fentanyl 1 μg · kg-1 · min-1. After completing instrumentation a dopamine infusion was started at a rate of 39 μg · kg-1 · min-1. After the mean blood pressure reached 18.6 kPa the infusion was reduced to 10 μg · kg-1 · min-1 and maintained for 10 minutes. After waiting 45 minutes an infusion of atropine 20 μg · kg-1 · min-1 was started and when the heart rate reached 120 b/min the infusion was slowed to 1.25 μg · kg-1 ’ · min-1 and maintained for 10 minutes. Twenty-five minutes later the heart rate was increased to 150 beats/min and maintained at that level for 10 minutes using electrical pacing. The pacing was removed and an infusion of phenylephrine 5 μg·kg-1·min-1 was started. When the blood pressure reached 21.3 kPa the infusion was reduced to 2.5 μg · kg-1· min-1 and maintained for 10 minutes. The results show increases in oxygen consumption of 14 per cent with dopamine, 19 per cent with atropine, 16 per cent with pacing, and 14 per cent with phenylephrine. All changes were significantly different from the control values. The magnitude of change in whole body oxygen consumption was best predicted by either the cardiac output x blood pressure product or by the cardiac output alone.

Ré SUMé

L’on sait que l’anesthé sie gé né rale diminue la consommation d’oxygène et que ce phé nomène serait attribuable en grande partie à une ré duction du travail myocardique. Notre é tude avait pour objet d’é tudier l’influence d’une é lé vation de la fré quence cardiaque et de la pression arté rielle sur la consommation d’oxygène chez le sujet anesthé sié .

A cette fin, l’on a é levé la, fré quence cardiaque et la pression arté rielle d’animaux anesthésiés profondé ment au fentanyl, au moyen de dopamine, d’atropine, d’un pacing cardiaque ou de phé nylé phrine. Sept chiens de 16 à 24 kg ont été anesthé sié s au fentanyl à la dose de 1 μ ·kg-1· min-1 et, après installation des moniteurs, on leur a administré une perfusion de dopamine à la dose de 39 μg ·kg-1· min-1 jusqu’à ce que leur pression moyenne soit de 18.6 kPa. La dose de cet agent é tait alors ré duite à 10 μg · kg-1 · min-1 durant les dix minutes suivantes. Après une attente de 45 minutes, on commençait une perfusion d’atropine à raison de 20 μg · kg-1 · min-1 et, lorsque la fré quence cardiaque atteignait 120/min, la perfusion é tait ralentie de façon à administrer 1.25 μg · kg-1 min-1 au cours des dix prochains minutes. Vingt-cinq minutes plus tard, la fré quence cardiaque était élevée à 150 par minute et maintenue à ce chiffre durant dix minutes au moyen d’un pace-maker. Le pacing é tait alors cessé et une perfusion de phényléphrine était commencé e à la dose de 5 μg · kg-1 · min-1. Lorsque la pression arté rielle atteignait 21.3 kPa, la perfusion é tait ré duite à 2.5 μg · kg-1 · min-1 et maintenue à cette dose durant dix minutes.

On a trouvé que la consommation totale d’oxygène s’élevait de 14 pour cent avec la dopamine, de 19 pour cent avec l’atropine, de 16 pour cent avec le pacing à 150 ·min-1 et de 14 pour cent avec le phényléphrine. Cette é tude dé montre donc qu’une é lé vation de la fré quence cardiaque, de la pression arté rielle moyenne et du dé bit cardiaque élève la consommation globale d’oxygène, même à un niveau constant d’anesthé sie profonde. Le produit du dé bit cardiaque par la pression arté rielle ainsi que le dé bit cardiaque seul é taient les meilleurs pré dicteurs de l’ordre de grandeur des modifications de la consommation d’oxygène.

References

  1. 1.

    Nunn, J.F. Applied Respiratory Physiology With Special Reference to Anaesthesia, 2nd ed. London, Butterworths (1969).

  2. 2.

    Ngai, S.H. &Papper, E.M. Metabolic Effects of Anesthesia. Springfield, Charles C. Thomas (1962).

  3. 3.

    Theye, R.A. Thiopental and oxygen consumption. Anesth.Analg.49: 240, (1970).

  4. 4.

    Rolly, G., Renders Versichelen, L. &Van Der, A.A. Oxygen consumption during enflurane (ethrane®) anesthesia. Acta Anaesth. Belg. No.2: 246 (1974).

  5. 5.

    Nisbet, H.I.A., Dobbinson, T.L., Thomas, M.B. &Pelton, D.A. Oxygen uptake in ventilated children during methoxyflurane anaesthesia. Canad. Anaesth. Soc. J.20: 334 (1973).

  6. 6.

    Severinghaus, J.W. &Cullen, S.C. Depression of myocardium and body oxygen consumption with fluothane. Anesthesiology19: 165 (1968).

  7. 7.

    Theye, R.A. The contributions of individual organ systems to the decrease in whole-body Vo2 with halothane. Anesthesiology37: 367 (1972).

  8. 8.

    Warner, H., Gardner, R. &Toronto, A. Computer-based monitoring of cardiovascular functions in post-operative patients. Circulation (Suppl. 11)37: 68–74 (1968).

  9. 9.

    Westenskow, D.R., Johnson, C.C., Jordan, W.S.et al Instrumentation for continuous oxygen consumption of critically-ill and surgical patients IEEE. Trans. Biomed. Eng.24: 331–337 (1977).

  10. 10.

    Daniel, H.B., Bagwell E.R., &Walton, R.P. Limitation of myocardial function by reduced coronary blood flow during insporterenol action. Circ. Res.21: 85 (1967).

  11. 11.

    Huckauf, H., Ramdohr, B. &Shordee, R. Dopamine induced hypoxemia in patients with left heart failure. Int. J. Clin. Pharmacol.14: 215 (1976).

  12. 12.

    McClenathan, J.H., Guyton, R.A., Breyer, R.H., Newman, G.E. &Michaelis, L.L. The effects of isoproterenol and dopamine on regional myocardial blood flow after stenoisis of circumflex coronary artery. J. Thorac. and Cardiovas. Surg.73: 431 (1977).

  13. 13.

    Crexell, C. Bourassa, M.G. &Biron, P. Effects of dopamine on myocardial metabolism in patients with ischaemic heart disease. Cardiovas. Res.7: 438 (1973).

  14. 14.

    Goodman, L.S. &Gilman, A. The pharmacological Basis of Therapeutics, 4th ed. New York, Macmillan Co. (1970).

  15. 15.

    Dauchot, P. &Gravenstein, J.S. Bradycardia after myocardial ischema and its treatment with atropine. Anesthesiology44: 501 (1976).

  16. 16.

    Wood-Smith, F.G. &Stewart, H.C. Drugs in Anesthetic Practice. 2nd ed, Washington, Butterworths (1964).

  17. 17.

    Westenskow, D.R., Jordan, W.S., Hodges, MR. &Stanley, T.H. Correlation of oxygen uptake and cardiovascular dynamics during N2O-fentanyl and N2O-thiopental anesthesia in the dog. Anesth.Analg.57: 37 (1978).

  18. 18.

    Theye, R.A. Myocardial and total oxygen consumption with halothane. Anesthesiology28: 1042–1047 (1967).

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Correspondence to Dwayne R. Westenskow or Jay K. Huffaker or Theodore H. Stanley.

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Westenskow, D.R., Huffaker, J.K. & Stanley, T.H. The effect of dopamine, atropine, phenylephrine and cardiac pacing on oxygen consumption during fentanyl-nitrous oxide anaesthesia in the dog. Canad. Anaesth. Soc. J. 28, 121–124 (1981). https://doi.org/10.1007/BF03007254

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Key Words

  • Oxygen
  • consumption
  • whole body
  • Heart
  • oxygen consumption
  • dopamine
  • atropine
  • phenylephrine
  • pacing