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Tierexperimentelle Studien zur Ausbreitung der epileptischen Erregung und zum Problem der Erregbarkeit (Anfallbereitschaft)

VI. Der Nucleus caudatus als epileptischer Focus Elektrisch induzierte überdauernde Nachentladungen. Konditionierung: Die klinischen Phänomene

Animal studies on the spreading of epileptic activity and on the problem of excitability (susceptibility to seizures)

VI. The caudate nucleus as epileptic focus. Electrically induced sustained afterdischarges. Conditioning: The clinical phenomena

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Summary

  1. 1.

    When sustained afterdischarges are used as criterion in the conventional recording technique of the electroencephalogram it can be observed that an isolated activity of the caudate nucleus fails a) to produce any clinically noticeable motor phenomena, and b) to effect an inactivation syndrome.

  2. 2.

    Also, systemic epileptic discharges of the extrapyramidal-motor nuclei including those supplied by the A. precentralis are not necessarily associated with clinically manifest motor reactions provided that they don't last longer than 5–7 per sec.

  3. 3.

    If in the course of a chronic experiment an “ictogenic noxa” becomes apparent along with the repetitive stimulation and if the electroencephalographic tracings loose their systemic character (to be published) it may become impossible to relate clinical findings to the electrical patterns of the gross EEG. The types of seizures become “varied” (like the electrical patterns) and are diagnostically less conclusive.

Zusammenfassung

  1. 1.

    Bei Benutzung des Kriteriums der üNE mit der konventionellen Massenableitung kann festgestellt werden, daß eine isolierte Tätigkeit im Nc. caudatus a) keine klinisch erkennbaren motorischen Entäußerungen und b) kein Inaktivierungssyndrom bewirkt.

  2. 2.

    Systemgebundene epileptische Entladungen in den extrapyramidal-motorischen Kernen s.s. einschließlich der A. praecentralis sind ebenfalls nicht zwangsläufig mit klinisch erkennbaren motorischen Erscheinungen verknüpft, sofern sie nicht länger als 5–7/sec anhalten.

  3. 3.

    Wenn durch episodische Reizung im chronischen Versuch eine „iktogene Noxe“ wirksam wird und die hirnelektrisch erfaßbare Erregung ihren systematischen Charakter verliert (s. spätere Mitteilungen), kann auch die Zuordnung klinischer Erscheinungen zu Vorgängen im Makro-EEG unmöglich werden. Die Anfallformen werden „bunt“ (wie die Erregungsmuster) und verlieren an diagnostischer Aussagekraft.

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Literatur

  1. AkertAkert, K., u. B. Anderson: Experimenteller Beitrag zur Physiologie des Nucleus caudatus. Acta physiol. scand. 22, 281–298 (1951).

  2. Buchwald, N. A., and P. H. Ervin: Evoked potentials and behavior. A Study of responses to subcortical stimulation in the awake, unrestrained animal. Electroenceph. clin. Neurophysiol. 9, 477–496 (1957).

  3. Goldring, S., L. U. Anthony, P. E. Stohr, and J. L. O'Leary: “Caudate induced” cortical potentials: comparison between monkey and cat. Science 139, 772 (1963).

  4. Laursen, A. M.: Movements evoked from the region of the caudate nucleus in the cat. Acta. physiol. scand. 59, Suppl. 211 (1963) Corpus Striatum.

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Mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft, die Gert-Mahlo-Stiftung an der Universität Hamburg, die Fritz Schwarzer A. G., München.

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Janzen, R., Sauter, R., Winkel, K. et al. Tierexperimentelle Studien zur Ausbreitung der epileptischen Erregung und zum Problem der Erregbarkeit (Anfallbereitschaft). Deutsche Zeitschrift f. Nervenheilkunde 196, 183–189 (1969). https://doi.org/10.1007/BF00244107

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